нервы / 24

Билет №24

1. Современные представления о механизмах регуляции мышечного тонуса.

Мышица и вне восприятия импульса активного движения находится в состоянии напряжения -тонус. При растяжении мышцы возникает её сопротивление в результете напряжения(проприорецептивный рефлекс). В передних рогах спин мозга дигательные нейроны: большие α-мотонейроны(иннервируют белые мышечн волокна, способные совершать быстрые сокращения- фазические) и малые α-мотонейроны(иннервируют красные мышечн волокна, играющие роль в поддержании позы и тонуса-тонические) и γ-мотонейроны.

Аксон α-мотонейрона заканчивается концевыми пластинками на мыш волокне(экстрафузальное). Аксон γ-мотонейрона подходит к мыш веретенам(в обоих концах веретена заложены интрафузальные волокна).В средней части веретена- спиралевидный рецептор клетки спинального ганглия. Импульс γ-мотонейрона вызывает сокращение мыш элементов веретена, это приводит к растяжению срединной части веретена и раздражению рецепторных волокон клеток спинальных ганглиев- волокна 1а. Возбуждение переносится на α-мотонейрон и возник тоническое напряж мышц. Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев- волокна 1б- заканчиваются в рецепторах сухожилий(они явл рецепторами для проведения импульсов, тормозящих активность α-мотонейров.

Торможение мотонейронов сопровождается расслаблением синергичных мышцы сокращением мышц-антагонистов. Клетки Реншо-расположены в передних рогах, оказывают тормозное действие на α-мотонейроны. Аксон α-мотонейрона дает возвратную коллатераль к кл. Реншо, при при избыточном возбуждении α-мотонейрона –возвратное торможение.

Интрафузальные мыш вол могут сокращ под влиянием γ-мотонейронов, это увелич возбудимость спиралевидного реуептора веретена и повышает рефлекс на растяжение мышц.

2. Клинические синдромы поражения височной доли мозга.

В правом полушарии у правшей:

1) Квадрантная гемианопсия. Переходящая при прогоессирующих проц в полную гемианопсию противоположных полей зрения. Причина- неполное поражение волокон пучка Грасьоле.

2) Атаксия, резче выраженная в туловище, вызывает расстройства стояния и ходьбы.(отклонения туловища и наклонность к падению кзади и в сторону, чаще противоположную пораженному полушарию. Причина- поражение областей откуда начинается затылочно-височный путь моста, связыв височн долю с противоположным полушарием мозжечка.

3) Слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации. Одностороннее разрушение зон заметных расстройств не вызывает, т. к. полушарие связано с восприним аппаратами обеих сторон.

4) Приступы вестибуло-коркового головокружения (ощущения нарушения пространственных отношений больного с окр предметами(представительство вестибулярного аппарата), сочетаются со слух галлюц-шумы, гулы, жужжание.

В левом полушарии у правшей:

1)Сенсорная афазия(пораж зоны Вернике). Больной утрачивает способность понимать речь. Излишняя говорливость, неправильные слова(парафазия),«салат из слов».Не понимает не только чужую речь, но и свою, расстройство чтения и письма.

2) Амнестическая афазия (поражениезаднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли)-выпадает способность определять «названия предметов».

3. Неотложная помощь больному с полирадикулопатией.

ОВДП: Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы. Применяются также глюкокортикоиды (преднизолон по 1—2 мк/кг в сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти при отсутствии адекватной терапии. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25—30 % предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1—2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Остеохондроз:

1. Покой

2. Твердая поверхность

3. Тракция (растяжение)

4. Анальгетики

5. Дегидратация

6. Стимуляция репаративных процессов

7. Блокады

8. Сосудистые препараты

9. Миорелаксанты

10. ФТЛ (ИРТ, массаж и прочее)

4. Программа обследования больного с приходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Диагностика При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра– или интракраниальных артерий. для чего используют УЗД Г, МР-ангиографию, при наличии показаний – контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов, обусловленное повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).