нервы / 2

1. Апалический синдром. Критерии смерти мозга.

Апаличесикй синдром – вегетат. состояние, отсутствие деят-ти коры, но есть стволовые функции. Длится хронически-месяцами. Характерна неразбудимость больного, глаза не открывает даже на сильное раздражение. Может восстановится сон и бодрствование, могут открывать глаза, но не осознают окр.обстановку не реагируют на обр.речь. Происходит при повреждении коры, повреждение аксональн. проводников. Сама кома длится от 2 до 3 мес. При этом невозможно предсказать выход/невыход человека. При адекватном уходе может жить долго.

За сознание отвечает восходящая RF, средний мозг – покрышка моста.

Формы:

• Полная (нет никаких признаков сознания)

• Неполная (есть признаки, так называемое «пустое бодрствование», отсутствует содержание сознания)

Критерии хр. Вегетативного состояния:

1 обширное повр-е гол. мозга любой этологии,

2 данные КТ и МРТ, указывающие на обширное повр-е гол.мозга. Отсутсвие возд-я психотр. или токс. В-в, также сомат. заб-ий , способных вызвать угнетение сознания,

3 чередование периодов кажущегося бодрствования и сна,

4 отсутствие осознания обстановки и собств. личности,

5 невозможность установить контакт,

6 отсутствие иной двиг. акт-ти , кроме реакций на раздражение или случ. дв-ий,

7 самост.дыхание, серд де-ть, стаб АД.

Прод.сост. >1 мес.

Критерии гибели мозга:

1. Изолиния на ЭЭГ,

2. Отсутствие реакий на все виды раздражителей, отстуствие рефлексов ствола (мигание, зрачковый, околовестибулярный рефлекс, околоцефалический рефлекс и др.)

3. Ангиография: отсутствие кровотока на уровне каротидной бифуркации и виллизиева круга

4.Отсутствие дыхания при отключении ИВЛ

Могут сохраняться спинальные двигательные рефлексы авотматизма, защитная спинальная реакция.

Смерть г/м: полное выпадение всех функций г/м и остановка мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность – при применении ИВЛ и другие мероприятия.

2. Ишемическая болезнь мозга, ее варианты.

Выделяют: хроническую сердечно-мозговую недостаточность (ХСМН), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

ХСМН возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, АГ и сочетания или следствие кардиальной патологии, васкулитов, заб.крови. Сопр. морф. изменениями экстра- интракраниальных отделов магистр. сосудов головы, сниж.компенсат. возм-тей коллатер.кровообращения, растр-ва центр.гемодинамики.

К ХСМН относится дисциркуляторная энцефалопатия: нет яркой клин.картины; I стад легкие наруш.: наруш.сна, появл.эмоц.лабильн-ти, синдром хр.усталости, лег.наруш.памяти-обратимо, II стадия- необратимая, появл.мелких очагов двусторон.лок-ции: появл.рефлексов оральн.автоматизма: хоботков, ладонноподбородочн.,сосательн., рефлексы Россолимо, головокружение- выраж.синдром пораж.задних отделов, III стадия-синдром сосудистого паркинсонизма, гемипарез, вариант хр.деменции.

ОНМК:

1. Прехдящие:

• остр. гиперт.энцефалопатия (смежное с терапией: АГ и остр.гипертензивная энцефалопатия, тяжелый гиперт. криз с отеком мозга),

• транзиторная ишемическая атака (остроразвив.очаговая невролог.симптоматика, длится <24 ч, потом клиника разрешается. Остаются очень маленькие изм-я.. Развивается на фоне стенозир.поражения сосудов мозга.), инсульт мозга (длится > 24 ч.:

2. мозговой инсульт

• Ишемический

атеротромботический инсульт (атеросклероз, стеноз. атеросклерот бляшки, гемодином.атеросклероз, аклюзивн.трормбоз),

кардиоэмболический инсульт (разв. при серд.патологии (мерцат.аритмия, развитие инфаркта миокарда, пристеночн.тромбы в полости сердца, молодые-клапанные пороки сердца)),

лакунарный инсульт( инсульт не >1,5 см, локал.в подкорк. ганглие (причина: СД, тяжелая АГ, их сочетание, метаболич. синдромы)),

инсульт др. известной этологии (ревматологические причины)

инсульт неизвестной этиологии (когда есть 2 причины и доказать что именно не можем).

3. Принципы терапии геморрагического инсульта.

Недифференцированное лечение.

Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы

• контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15—25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать резкого снижения АД во избежание развития синдрома обкрадывания. > 240 - нитропрусид

• При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

Контроль за функцией органов дыхания

• обеспечение проходимости дыхательных путей.

• интубация и ИВЛ при необходимости

Поддержание гомеостаза

• солевые растворы (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема): Рингера —Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости.

• Электролиты

Коррекция судорог ( фенитоин, реланиум)

Борьба с отеком головного мозга

• Кортикостероиды (дексазон или преднизолон). Противопоказания: некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета.

• внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника и мочеиспускания.

При гипертермии – применение антипиретиков

Контроль гликемии: >10 ммоль/л- вводится инсулин

<2.8 ммоль/л-инфузия глюкозы

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба.

• С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота.

• Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс)

• Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия).

• Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте.

• уменьшение масс-эффекта

• уменьшение локал и ВЧД

• уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ

Удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного

Основной метод оперативного лечения - краниотомия.

Метод стереотаксической аспирации: по результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

4. Дифференциальная диагностика галлюцинаторных расстройств при органических, соматических и эндогенных психических заболеваниях.

Органический вариант (инсульты, опухоли):.

Первые признаки: вербальные иллюзии (больной слышит вместо нейтральной речи речь иного содержания, которая относится, как правило, к нему (обычно угрожающего содержания).) в сочетании с бредовой интерпретацией (бред политической или религиозной избранности, бред преследования или любви).

Далее появляются элементарные галлюцинации (Галлюцинации с незавершённой предметностью, — зрительные и слуховые галлюцинации в форме отдельных звуков или беспредметных образов), затем истинные галлюцинации (галлюцинаторн монолог, диалог ( голоса м.б. множественными).

Нередко истинные галлюцинации сменяются псевдогаллюц (ощущаются несуществующими органами чувств. Например, если больной «видит» луч света, идущий от земли до середины бесконечности) и явлениями псих автоматизма (чувство отчуждённости, неестественности, «сделанности» собственных движений, поступков и мышления). Развитие синдрома Кандинского-Клерамбо: постепенно, исподволь, сопро-ся явлен страх, тревоги, возбуждения, рассеянности.

В дальнейшем преобладают псевдогаллюцинации (мысленные голоса, вкладывание мыслей)., возникают зрит галлюц, сенестопатич автоматизмы (вызван ощущения в теле, внутр органах). Бред галлюцинаторный- идеи воздействия, преследован.

При эндогенных заболев (ШФ): состояния с интерпретативным бредом менее продолжительны, бред высокой систематизации. Формир быстро по типу кристаллизации бреда. Возникают вербальные иллюзии, потом голоса начинают звучать в голове- сделанные. При переходе наб-ся тревога, страх, эпизоды чувствен бреда, . обилие псевдогаллюц сочется с отдельн автоматизмами. Бредовые раст-ва связаны с содержанием галлюциноза.(галлюц бред).

При сомат заб-ях (эндогенные интоксикации и прочие вторичные энцефалопатии): набл острый вербальн галлюциноз. На фоне тревожного ожидания , неопред старха появл-ся внезапно комментир вербальн галлюц, в виде диалога. Сопров-ся растерянностью, страхом, тревогой. В дольнейшем галлюциноз приобретает императивное содержание. Может совершать агрессивные действия по отн-ию к др., наносит себе вред. Усиление вербального галлюциноза ночью.возможен бред преследования, верб галлюц, иллюзии, ложн узнавания. В тяжелых случ. Галлюцинаторно- параноидные сост-я смен-ся картиной апатического субступора, на высоте кот м.б. катотонич растр-ва.

Ds: топика, критика, сопутствующие неврологические симптомы.