нервы / 23

Билет №23

1. Нарушение высших психических функций при нарушении теменно-височно-затылочных отделов больших полушарий головного мозга. (см 22 билет)

Теменно-височно-затылочные отделы головного мозга ответственны за третичное(ассоциативное) поле.

• Невозможность воспринимать информацию как единое целое

• Аграфия

• Алексия (потеря способности читать)

• Акалькулия

• Семантическая афазия (нарушение понимания сложных логико-грамматических конструкций, брат отца или отец брата)

• Амнестическая афазия – пациент не помнит названия предметов, пациент «глаголит»

• Пространственно-конструктивная апраксия

• Пространственно-зрительная агнозия

2. Последствия черепно-мозговой травмы: патогенетические механизмы, клинические проявления.

Астенический сиднром - синдром психопатологический, характерный состояниями общей слабости, чрезмерной истощаемости, раздражительности. При этом происходят нарушения внимания и памяти.

Спаечная болезнь, эпилептический синдром, энцефалопатия.

Многие больные, перенесшие тяжелую черепно-мозговую травму, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и других причин.

Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большого числа больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степени тяжести.

В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других.

Некоторые последствия черепно-мозговых повреждений требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, тяжелый эпилептический синдром, каротидно-кавернозные соустья и ряд других,

При трещинах, проходящих через стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.

3. Принципы терапии отека мозга.

ОТЁК МОЗГА. При повреждении вещества (клеток) головного мозга любой этиологии (травма, интоксикация, ишемия и др.) в течение первых часов повышается фильтрация жидкой части плазмы в межклеточное пространство мозга. Первоначально отек мозга развивается вследствие нарушения обмена веществ в пораженном участке мозга (цитотоксический отек мозга). Спустя 6 ч и более после повреждения мозга к цитотоксическому присоединятся вазогенный отек мозга — пропотевание жидкости из мелких сосудов вследствие стаза и замедления кровотока в них.

Принципы лечения. В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5 - 1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы.

Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.

Также используют:

4. Программа обследования больного с демиелинизирующими заболеваниями.

1. Ни один из лабораторных или инструментальных методов исследования не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз рассеянного склероза. Поэтому диагностика рассеянного склероза основывается главным образом на выявлении двух клинических особенностей:

а. Волнообразное течение - чередование обострений и ремиссий при ремиттирующей форме, колебания скорости прогрессирования при прогредиентной форме.

б. Признаки многоочагового поражения белого веществаЦНС.

2. Изменения вСМЖвыявляют почти у 90% больных.

а. Примерно у 50% обнаруживается цитоз (больше 5 лимфоцитов в 1 мкл), обычно более выраженный в начальной стадии и в периоды обострений.

б. Почти у 75% вСМЖповышен уровень гамма-глобулинов. Содержание общего белка часто увеличено, но, как правило, не превышает 100 мг%; при этом более 12% общего белка приходится на долюIgG. Для подтверждения диагноза рассеянного склероза используют расчетные показатели - соотношениеIgGи альбумина, скорость синтезаIgGи т. п., однако они могут изменяться не только при рассеянном склерозе, но и при других воспалительных заболеванияхЦНС.

в. С помощью электрофореза концентрированнойСМЖс высоким разрешением у 85-95% больных с достоверным рассеянным склерозом выявляют олигоклональныеIgG. Однако их обнаруживают также при нейросифилисе, подостром склерозирующем панэнцефалите, грибковом менингите и прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Тем не менее этот тест можно использовать для подтверждения диагноза рассеянного склероза, так как он часто положителен уже на ранней стадии. Имеются готовые наборы для проведения этого теста.

г. Повышенное содержание вСМЖосновного белка миелина может служить признаком обострения рассеянного склероза. Значения этого показателя более 9 нг/мл свидетельствуют об активной демиелинизации. Содержание основного белка миелина может возрастать и при других заболеваниях: поперечном миелите, неврите зрительного нерва и лучевой демиелинизации. Диагностическая значимость теста на ранней стадии невелика. Для проведения этого исследования также имеются готовые наборы.

д. Люмбальная пункция не оказывает неблагоприятного влияния на течение заболевания и всегда показана при подозрении на рассеянный склероз.

3. Изменения зрительных вызванных потенциалов при проведении теста контрастной чувствительности обнаруживают у 80% больных с достоверным и у 50% - с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение зрительных путей. Побледнение дисков зрительных нервов – при обследовании глазного дна.

4. Изменения слуховых вызванных потенциалов ствола обнаруживают у 50% больных с достоверным и у 20% - с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 30% выявляется бессимптомное поражение слуховых путей.

5. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов обнаруживают примерно у 70% больных как с достоверным, так и с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение соматосенсорных путей.

6.МРТ лучше выявляет демиелинизацию вЦНС, чемКТ. ЧувствительностьМРТвыше, чем исследования вызванных потенциалов, и примерно такая же, как чувствительность исследованияСМЖ. Если приМРТвыявляются множественные поражения белого вещества и имеются измененияСМЖи вызванных потенциалов, то диагноз рассеянного склероза практически не вызывает сомнений.

а. Отсутствие изменений приМРТу больных с подозрением на рассеянный склероз.МРТсравнительно редко не выявляет изменений в головном мозге при рассеянном склерозе. Вероятность развития рассеянного склероза в течение 5 лет у больных с впервые возникшими неврологическими нарушениями, типичными для демиелинизирующего пораженияЦНС, но нормальной картинойМРТ, не превышает 5%. Если же при таких нарушениях приМРТвыявляются множественные очаги в белом веществе, то вероятность развития рассеянного склероза увеличивается до 60%.

б.МРТв оценке тяжести рассеянного склероза. Количество и размеры очагов в белом веществе, выявляемых с помощьюМРТ, слабо коррелируют с клиническим состоянием. Кроме того, приМРТчасто выявляются бессимптомные эпизоды демиелинизации. Тем не менееМРТ - наиболее надежный метод, позволяющий судить о тяжести заболевания и скорости его прогрессирования.