Билет №10

1. Отёк мозга как универсальная реакция на различные патогенные воздействия. Основные клинические проявления. Механизмы вклинения.

ОМ – увеличение его объёма вследствие нарастания количества содержащейся в нём жидкости. Может развиться при любом повреждающем воздействии на мозг (инсульт, травма, опухоль, гипоксия, интоксикация, тепловой удар)

Степень выраженности зависит от:

• Величины очага его поражения

• Локализации очага

• Общей реактивности мозговой ткани

• Состояния ГЭБ

Отёчная жидкость исходит из циркулирующей крови.

Теории возникновения ОМ:

1. Механическая теория. Любой патологический процесс, ограничивающий замкнутое ВЧ пространство, приводит к сдавлению интракраниальных сосудов, сдавлению мозговых вен, повышению давления внутри капилляров. Капиллярная гипертензия приводит к экссудации и транссудации плазмы в мозговую ткань, её отёку. Последний усиливает сдавление мозговых сосудов. Порочный круг.

2. Токсическая теория. ОМ может развиться вследствие эндо- и экзогенной интоксикации (заболевания почек, уремия, гипогликемия) Причины: тканевая асфиксия, изменение состояния коллоидов мозга, нарастание проницаемости капилляров.

3. Теория повышения проницаемости ГЭБ.

Клиника:

• Головная боль - частый СМ, обусловлена раздражением (растяжением) мозговых оболочек, синусов, периартериальных сплетений. Характерно усиление головной боли при кашле, чихании, изменении положения головы.

• Рвота (чаще не связана с приёмом пищи) иногда возникает в связи с изменением положения головы – следствие давления на продолговатый мозг

• Застойные соски зрительных нервов указывают на наличие достаточно выраженного и длительного повышения ВЧД. Появление кровоизлияний в сетчатку глаза- прогностически неблагоприятный признак, указывающий на нарастание ОМ и ВЧД

• Менингеальный синдром- следствие растяжения мозговых оболочек

• Парез 6 нерва - может быть единственным проявлением медленно нарастающей ВЧ гипертензии, вследствие придавливания его отёчным мозгом к основанию черепа

• Нарушение сознания- от лёгкой оглушенности до глубокой комы- довольно частый симптом генерализованного ОМ

Развития коматозного состояния при ОМ обусловлено:

1. нарушением активирующих ретикуло-кортикальных влияний, обеспечивающих необходимый уровень бодрствования, вследствие сдавления ствола мозга при тенториальном вклинении, вторичных нарушениях кровообращения в стволе, его отёке

2. нарушением адекватного мозгового кровотока с последующей гипоксией мозга

3. первичным нарушением метаболизма мозга в результате токсических воздействий на мозг

• Изменения ССС выявляются при достижении критического уровня ликворного давления. Наблюдается подъём АД, брадикардия (из-за гипоксии продолговатого мозга и ирритации ядер вагуса)

• Изменение дыхания проявляется в его углублении, замедлении (когда давление ликвора > 600 мм.вод.ст.)

• Давление ликвора при ОМ нарастает пропорционально увеличению объёма мозга. При этом наступает повышение как внутрижелудочкового, так и субарахноидального давления ликвора.

Люмбальный прокол при выраженном отёке опасен развитием вклинения мозга или усугублением последнего.

Варианты вклинения:

1. верхнее: смещение полюса височной доли под намёт мозжечка. Сдавливается средний мозг. Развивается постепенно. Предвестники:

• сдавление корешка глазодвигательного нерва: возникает расширение зрачка на стороне объемного процесса, отсутствие фотореакции

• брадикардия

• нарушение ритма дыхания

• на противополож. стороне – признаки пирамидной недостаточности (усиление рефлексов)