Билет №15

1. Клинические проявления и патогенетические механизмы невралгии тройничного нерва, роль стволовых структур в ее развитии.

Возникновение патологического очага!!!

В основе- мультинейрональный рефлекс с вовлечением нескольких уровней нс и реализацией его в виде параксизм. Внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей. Иирадиация в отделы лица и головы., характерно выявление курковой зоны. болевой тик, вегетат реакция не выражена. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение.

Болевой синдром, триггерные точки в местах выхода нервов (над бровью, надглазничная область, подбородок( супроорбитальная, инфраорбитальная, ментальная))

Хроническое рецидивирующее заболевание!

Боль как разряды электрического тока, провоцируются чем угодно, человек не в состоянии вступать в контакт.

Боли возникают за счет:

• Идеопатические (пожилой возраст, сдавление корешка измененным сосудом)

• Симптоматические (лишай опоясывающий, рассеянный склероз, аневризма, опухоли, ЧМТ и другое)

Лечение: декомпрессия узла, противоэпилептические препараты (карбамазепин и другие)

ПЭ: сонливость, вялость,головокружение, атаксия, лейкопения, тромбоцитопения, АВ-блокада.

2. Энцефалиты: этиология, патогенез, классификация, патоморфологическая характеристика.

Энцефалит — воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера. Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной являет­ся классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энце­фалита. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лей-коэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещест­ва — полиоэнцефалита (острый полиомиелит, эпидемический летарги­ческий энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных кле­ток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комари­ном и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные со­суды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне IIIже­лудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алимен­тарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)• Вирусные (Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: — клещевой весенне-летний — комариный японский

— австралийский долины Муррея — американский Сент-Луис Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): — энтеровирусные Коксаки и ECHO— герпетический

— при бешенстве — ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)) Вызванные неизвестным вирусом: — эпидемический (Экономо) • Микробные и риккетсиозные При нейросифилисе. При сыпном тифе Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные(• Вирусные

При кори, При ветряной оспе, При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейко-

энцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты, при нейроСПИДе. • Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины) • Микробные и риккетсиозные (Стафилококковый Стрептококковый Малярийный Токсоплазмозный.)

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями, Подострый склерозирующий панэнцефалит, Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиничес­кая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от спо­собности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих фак­торов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминиро­ванной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависи-мые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Боль­шое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегу-ляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифичес­кой противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений. Патоморфология. Гистологические изменения при энцефали­тах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее це­ребральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьиро­вать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключа­ются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейроно-фагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особен­но периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.