Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Патфизо / Белова Л. А / Патология Жкт
.txt ПАТОЛОГИЯ ЖКТ
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
У здорового человека, особенно в толстом его отделе, посто¬янно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вы¬зывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечни¬ков отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молоч¬нокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора ки¬шечника может оказать вредное действие на организм, вызывая ин¬токсикацию. Необходимым условием ее возникновения является, преж¬де всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секре¬торная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные ус¬ловия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образо¬ванию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот мо¬мент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлек¬торно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внут¬ренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных пе¬тель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная спо¬собность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необрати¬мые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение актив¬ности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов при¬водит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метео¬ризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны орга¬низма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: салива¬цию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение перио¬дической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желче¬образовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка. При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и уст¬ранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстанов¬ление функций регуляторных систем организма.
Патофизиология системы пищеварения
Благодаря взаимосвязи преемственности в работе между различны¬ми отделами пищеварительной системы, обусловленной непрерывностью пищевого канала, а так же общностью нервных и гуморальных меха¬низмов регуляции,практически не существует изолированных наруше¬ний тех или иных отделов кишечного тракта. В клинике выделяют заболевания отдельных пищеварительных органов, однако расстройс¬тво отдного отдела пищеварительной системы влечет за собой пе¬рестройку всей системы в целом. Так, нарушения секреторной функ¬ции желудка,как правила сопровождается растройством мотороики же¬лудка и кишечника,процессов переваривания питательных ве¬ществ,всасывания конечных продуктов их гидролиза в кишечнике и т.д. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения. Одна из них представлена различными факторами нарушения пита¬ния:прием недоброкачественной пищи,качественно и количественно несбалансированное питание, употребление грубой пищи, недостаточ¬ное пережевывание вследствие быстрой еды или отстутствия зу¬бов,частое употребление слишком горячей или холодной пищи, нерегулярный прием пищи и др.За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое наруше¬ние деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие перечисленные факторы рассматриваемой группы способны ока¬зать патогенное влияние на органы пищеварительной системы лишь при достаточно длительном их воздействии на организм.Например, при белково-калорийной недостаточности могут нарушаться процессы синтеза белков и регенерации структур в органах,где интенсивно протекает физиологическое обновление клеток,в частности в кишеч¬нике.Чрезмерное потребление отдельных видов пищевых веществ (нап¬ример,углеводов) может привести к нарушению пищеварения вследс¬твие размножения кишечной микрофлоры, что усиливает процессы бро¬жения.Различные поражения органов пищеварения могут возникать при гиповитаминозах, особенно при недостаточном поступлении в орга¬низм витаминов С, РР, группы В. Недостаточная механическая обра¬ботка пищи в ротовой полости, нарушения регулярности приема пищи нередко приводят к расстройствам функции желудка(например.к раз¬витию гастрита). Вторая группа объединяет инфекционные факторы: многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболе¬вания ( тиф, паратиф, дизентерия и т.д.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы и простейшие. Третья группа включает разнообразные повреждающие факторы фи¬зической и химической природы: механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, хроническое отравление нико¬тином, различные профессиональные вредности (действие высокой температуры, отравление солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарс¬твенных препаратов, продуктов обмена, накапливающихся в организме
(например, при уремии, печеночной недостаточности). Особую группу составляют факторы, вызывающие растройства нерв¬ной регуляции деятельности пищеварительной системы. Важная роль при этом принадлежит нарушению функционального состояния высших отделов ЦНС, развитию неврозов как причине разнообразных расс¬тройств пищеварения. В настоящее время показана также роль избытка или недостатка желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой, в качестве причины нарукшения различных функций органов пищеваре¬ния. Под влиянием рассмотренных выше патогенных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. В оновном они могут быть сведены (в соответствии с функциями, вы¬полненяемыми системой пищеварения) к нарушениям аппетита,секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации,всасывания.
РАСТРОЙСТВА АППЕТИТА могут вызвать дисбаланс между потреб¬ностью организма в энергетических и пластических материалах и
возможносью поступления их в виде пищевых продуктов. Выделяют несколько типовых форм нарушений аппетита.
Снижение или отсутствие аппетита - гипорексия или анорексия(от греч.hypo- под, ниже, an - отсутствие,orexis - аппетит) при объ¬ективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях орга¬нов пищеварения, например воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при различных инфекционных заболевани¬ях,сопровождаемых интоксикацией организма и лихорадкой, при зло¬качественных опухолях разной локализации,при некоторых эндокрин¬ных заболеваниях.К снижению аппетита могут приводить нейропсихи¬ческие расстройства (неврозы, психозы),а также некоторые измене¬ния психоэмоционального статуса здорового человека.Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и исто¬щение организма.
ПОВЫШЕНИЕ АППЕТИТА - гиперорексия , в крайней степени - бу¬лемия,(от греч. bus- бык,limos - голод) сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, воз¬никает при некоторых эндокринных заболеваниях, например поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы, при функциональных и органических поражениях центральной нервной системы. Длительная полифагия может приводить к ожирению, сахарному диабету, атероск¬лерозу, снижению сопротивляемости инфекции, т.е. расстройствам, являющимися следствием нарушения обмена веществ,Срыва энергети¬ческих механизмов гомеостаза.
ИЗВРАЩЕНИЕ АППЕТИТА - парарексия выражается в стремлении упот¬реблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь и т.д.). Парорексия обусловлена прежде всего изменениями в периферической и центральной частях вкусового анализатора; наблюдается нередко у беременных. БЫСТРАЯ НАСЫЩАЕМОСТЬ - еще одна форма нарушения аппетита, ха¬рактеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пи¬щи. Это наблюдается после операций на желудке ( пострезекционный синдром), при некоторых интоксикациях (например, алкоголем), при невротических состояниях.
РАСТРОЙСТВА ФУНУКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Выделяют две формы нарушения слюноотделения - гипер- и гипо¬саливацию.
Гиперсаливация - повыщение слюноотделения возникает при вос¬палении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикаци¬ях (например, при хроническом отравлении ртутью,никотином), ток¬сикозе беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, повышающих тонус блуждающего нерва. Известны нейрогенные формы гиперсаливации, возникающие рефлекторно ( при поражении зубов, невралгии тройничного нерва) или вследствии нарушения функции ЦНС (неврозы, энцефалопатии). Гиперсаливация может приводить к ощела¬чиванию желудочного сока, что приводит к нарушению переваривания пищи в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в ки¬шечник, при нейтрализации желудочного сока снижаются его бактери¬цидные свойства, что может привести к развитию инфекционных забо¬леваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гипер¬саливация может сопровождаться потерей больших количеств слюны, что ведет к гипогидратации организма. Гипосаливация - уменьшение слюноотделения возникает при хр. заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их вы¬водящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфек¬ционных процессах (особенно если они сопровождаются лихорадкой), действии лекарственных препаратов (н-р, атропина),некоторых эн¬докринных нарушениях (тиреотоксикоз), обезвоживани организма. Нейрогенная форма гипосаливации, обусловленная нарушением цент¬рального механизма слюноотделения, может возникать при травме или токсико-инфекционных поражениях головного мозга, функциональных расстройствах центральной нервной системы. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки рта (ксеростоимию), что затрудняет прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных за¬болеваний полости рта.Гипосаливация часто сопровождается множест¬венным кариесом ( от лат.caries - гниение) зубов.
РАСТРОЙСТВА СЕКРЕТНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.
Нарушения желудочной секреции могут выражаться в форме ги¬по- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся не¬соответствием между потребностью в желудочном соке и его секреци¬ей. Секреторные расстройства характеризуются не только количест¬венными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью - гиперацидис, пониженной кислотностью - гипоацидис, отсутствием свободной соляной кислоты - ахлоргидрия, анацидитас. Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты носит название ахилия желудка (от греч. а -отсутствие, chylos - сок).
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ характеризуется не только увеличением коли¬чества желудочного сока, но и повышением его кислотности и пере¬варивающей активности. Гиперсекреция возникает при язвенной бо¬лезни желудка желудка и двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите,пилороспазме и пилоростенозе, при воздействии лекарс¬твенных препаратов (салицилаты, инсулин,бутадион, кортизон и др.). Увеличение желудочной секреции может возникать в результате рефлекторных влияний с внутренних органов, а также при органичес¬ких и функциональных заболеваниях ЦНС.Гиперсекреторные растройс¬тва нередко характеризуются появлением боли в поджелудочной об¬ласти,изжиги, возникающей в результате забрасывания кислого со¬держимого в нижний отдел пищевода. Иногда при гиперсекреции желу¬дочного сока возникают тошнота, повторная рвота большим количест¬вом кислого содержимого желудка. Для гиперсекреции, сопровождае¬мой повышенной кислотностью желудочного сока, характерно замедле¬ние эвакуации пищевых масс из желудка, что ведет в последующем к нарушению кишечного пищеварения. При повышении переваривающей ак¬тивности желудочного сока, особенно в сочетании со снижением сек¬реции защитной слизи, могут возникать повреждения в виде эрозии (поверхностное разрушение ткани) слизистой желудка.
ГИПОСЕКРЕЦИЯ И АХИЛИЯ чаще всего наблюдаются при атрофичес¬ких формах гастрита , полипозах и злокачественных опухолях желуд¬ка. Уменьшение желудочной секреции может возникать при нарушении режима питания, недостаточности в пищевом рационе белков, витами¬нов, при инфекционных заболеваниях, лихорадке, обезвоживании ор¬ганизма, некоторых эндокринопатиях (н-р,гипотиреозе), применении лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва. В возникновении гипосекреторных растройств большое значение имеют нарушения функции ЦНС. Гипосекреция Обычно сопровождается сниже¬нием кислотности и переваривающей активности желудочного сока, что приводит к ускорениюэвакуации недостаточно обработанных пище¬вых масс из желудка в кишечник и развитию поноса.При отсутствии соляной кислоты и пепсина экзогенная инфекция проникает в кишеч¬ник, развиваются дисбактериоз и инфекционно-токсические поражения желудочно-кишечного тракта. Ахилия желудка нередко сопровождается похуданием, понижением сопротивляемости организма, анемией вследствие нарушения усвоения витамина В12 , железа.
Основу РАСТРОЙСТВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перестальти¬ки (гипер- и гипокинез) и эвакуации (ускорение или замедление пе¬рехода содержимого желудка в кишечник). Изменеия мышечного тонуса желудка сопровождаются усилением или ослаблением перистолы,т.е. способности его стенок охватывать пищевые массы. Повышение тонуса желудка может возникать при язвенной болез¬ни желудка, гастритах, патологических висцеро-висцеральных реф¬лексах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышеннлй кислотности желудочного сока. При гипертонии желудка нередко возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс из желудка. Наиболее длительная задержка в желудке его со¬держимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинкте¬ра- пилороспазме. Понижение тонуса желудка возникает в послеоперационном пери¬оде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфек¬ционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опуще¬нии желудка. При гипотонических состояниях обычно ослабляется пе¬рестальтика желудка и нарушается егоэвакуаторная функция. Пищевые массы, застаиваясь в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, что создает предпосылки для инфекционно-токсических по¬ражения пищеварительного тракта, грубым нарушениям деятельности всей пищеварительной системы в целом. Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищевод¬ного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению из¬жоги - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возник¬новению изжиги способствует повышение кислотности желудочного со¬держимого. К нарушениям двигательнойфункции желудка относятся также рвота и отрыжка. Рвота - сложный рефлекторный акт, в результате которого со¬держимое желудка, иногда всместе с содержимым кишечника, изверга¬ется наружу через рот. Рвота является защитной реакцией пищевари¬тельной системы на попадание в нее (или образование в ней) токси¬ческих или других повреждающих веществ. Вместе стем длительная неукротимая рвота может привести к обезвоживанию организма, нару¬шению электролитного и кислотно-основного баланса, в тяжелых слу¬чаях - к истощению организма. В осуществлении рвоты принимают участие различные группы мышц: диафрагмы, брюшной стнеки, желуд¬ка, тонкой кишки и др. Приступ возникает при возбуждении рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге, вызывающими отвра¬щение зрительными, обонятельными или вкусовыми раздражителями. Рвота может возникать при раздражении вестибуллярного аппарата и интерорецепторов различной локализации, органических поражениях, инфекционно-токсических заболеваниях,лекарственных интоксикациях. Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавщихся в результате бродильных или гнилостных процессов.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на сли¬зистой оболочке желудка или 12 п. кишки и носит хронический ха¬рактер. В этиологии язвенной болезни большое заначение имеют: психи¬ческая травма,эмоциональная и физическое напряжение, различные стрессовые ситуации. 2.местные неблагоприятные воздействия на желудок и погреш¬ности в питании. К ним относятся: нерегулярный прием пищи,упот¬ребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами,диета с повышенным содержанием калия,курения,грубая,неа¬декватная пища.
3.определенную роль играет наследственность, в частнос¬ти,преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
4.В последние годы отмечают этиологическую роль в развитии язвенной болезни гипокинезии, способствующей ослаблению мышц пе¬редней стенки живота и нарушению кровоснабжения желудка и кишок. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12 п.к. основное значение имеют нарушения равновесия между повреждающими и защит¬ными факторами (ф-ми резистентности). К факторам агрессии относ¬тися действие агрессивного желудочного сока ( пептический фак¬тор), а т.же механическое, термическое и химическое повреждение слизистой оболочки желудка. К факторам резистентности относят вы¬сокую регенераторную способность слизистой оболочки, продуцируе¬мую ею слизь и интенсивное кровоснабжение.
В условиях патологии эти естественные защитные механизмы мо¬гут оказаться недостаточными. Тогда происходит повреждение стенки желудка вплоть до развития язвы. Это возможно при 1.отрицательных эмоцияхт длительном стрессе,когда вследствие повышения продукции глюкокортикоидов тормозятся синтез белков и регенерация клеток,нарушается микроциркуляция в стенке желудка. Установлено т.ж, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи. 2. патологическом усилении секреции HCl - она действует как детергент, что приводит к нарушению слизистого барьера ( хрони¬ческое раздражение n.vagus, введение некоторых лек. веществ - гис¬тамин, пилокарпин, пентагастрин, атофан и др.) 3. низкой концентрации в желудке простагландина Е, который усиливает кровообращение в стенке желудка и тормозит секрецию же¬лудочного сока. Продукция простагландинов снимается при длитель¬ном приеме асперина и других салицилатов. 4. попадание в желудок слабых кислот (ацетилсалицило¬вая,желчные и др.). Эти кислоты не диссоциируют в желудке в при¬сутствии HCe и проникают в подслизистый слой,где диссоциируют с образованием свободных Н-ионов, которые повреждают ткани. 5. частном употреблении алкоголя, который является детерген¬том и разрушает слизистый барьер на стенки желудка.
НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Расстройства пищеварения при ахолии. Отсутствие желчи или нелдостаточное ее поступление в двенад¬цатиперстную кишку могут возникать при недостаточности ее образо¬вания в печени (н-р,при гепатите,циррозе) или нарушении желчеот¬деления вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дис¬кенезии желчевыводящих путей. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает серьезные растройства кишечного пищеварения. то обуслов¬лено тем, что желчь усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина,амилазы)6 активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров. Желчь играет важную роль в процессе всасы¬вания жирных кислот, жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К, аминокис¬лот,холестерина, солей кальция. Она повышает тонус и усиливает перестальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процес¬сов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоп¬риятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов. Расстройства кишечного пищеваренияпри недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризу¬ются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением рас¬щепления белков и углеводов, ослаблением перестальтики толстой кишки. При ахолии сосздаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасы¬вание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Нередко нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцве¬чивается. При ахолии развивается стеаторея - повышенное содержа¬ние в кале жира и жирных кислот. Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреа¬тической секреции.Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях под¬желудочной железы (н-р,хр.панкреатите, опухоли), закупорке прото¬ка поджелудочной железы камнем или сдавлением его опухолью, а также при растройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелу¬дочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, ин¬фекционных заболеваниях. При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические раст¬ройства являются следствием нарушения переваривания белков, жи¬ров, углеводов и характеризуются снижением аппетита,повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой. Наиболее типичным проявлением этих растройств считается развитие поносов. Вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания может наступить истощение организма.
НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панк¬реатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пи- . Растройства полостного пишеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного ) пищеварения. Последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с фер¬ментами,локализованными на внешней поверхности мембран микровор¬синок энтероцитов. Отличительными особенностями мембранного пище¬варения являются, во-первых, высокая сопряженность ферментативно¬го расщепления пищевых веществ и их всасывания, обусловленная тем, что завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза. Во-вторых, высокая скорость переваривания пищевых субстратов, которая определяется структурной организацией ферментных систем на мембранах (образованием фермент-мембранных комплексов), что увеличивает активность ферментов и вероятность их контакта с субстратами гидролиза. Третьей важной особенностью мембранного пищеварения является то, что оно осуществляется в зо¬не, недоступной бактериям кишечной аутофлоры, т.е. в стерильных условиях. В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах мик¬роворсинок. Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений. Во-первых, структурные изменения щеточной каймы ( уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нару¬шения их структуры или равномерности расположения), ее примемб¬ранного слоя - гликокаликса или нарушения структуры самих ворси¬нок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки кишечника, его инфекционно-токсических поражениях, опухолях, на¬рушении питания (например, при дефиците незаменимых аминокислот, воздействии ионизирующей радиации, некоторых лекарственных инток¬сикациях. Расстройства мембранного пищеварения могут возникать, во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недоста¬точности энтеральных ферментов: снижении их синтеза,транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или измене¬ния сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной актив¬ностизоны щеточной каймы возникает при некоторых эндокринопатиях (н-р, гипофункции надпочечников), лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения,голодании. И наконец, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок. Н-р, при ускорении передвижения со¬держимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зо¬ну щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранно¬го пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. двигательная активность микроворсинок,т.е. способность их изме¬нять свою длину, в зачительной степени определяет процесс проник¬новения питательных веществ в зону щеточной каймы. Поэтому расс¬тройства моторики микроворсинок, возникающие при изменении тонуса блуждающего нерва, недостаточном синтезе интестинального гормона - вилликинина, некоторых эндокринопатиях, могут существенно нару¬шать мембранное пищеварение. При растройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метабо¬лизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение ор¬ганизма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах про¬дуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов - путресцина, кадаверина и др.).
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ проявляются в его замедлении или пато¬логическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синодрома мальабсорб¬ции- симптома комплекса, обусловленного нарушением всасывания в тонком кищшечнике одного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным) и вторич¬ным (приобретенным). ВРОЖДЕННОЕ, наследственно обусловленное на¬рушение всасывания связано или с джефицитом ферментов (например, лактазы), или с недостаточностью ферментов - переносчиков отдель¬ных мономеров: глюкозы,фруктозы, аминокислот и др. В этом случае происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ. ВТОРИЧНОЕ нарушение всасывания может быть обусловлено:
1)недостаточном расщеплении пищевых масс в желудке или 12п.к., 2)нарушением пристеночного пищеварения, 3)застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов,шок), 4)ишемией кишечной стенки (н-р, при свинцовой колике может развиться спазм сосуджолв кишечника и даже инфаркт кишок), воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его сли¬зистая оболочка становится отечной, набухшей, 6)резекцией большей части тонкого кишечника, 7)кишечной непроходимостью в верхних отделах кишечника,когда пищевые массы не поступают в дистальные его отделы, 8) атрофией слизистой оболочки кишечника (целиакия), 9) ускорением перестальтики ( поносы), в результате чего становится недостаточным время контакта химуса со всасывательной поверхностью
Вследствие нарушения всасывания развивается недостаточность пищеварения. Хроническая недостаточность пищеварения хар-ся не только симтомами со стороны жкт, но и рядом других изменений. От¬мечаются анемия (В12,фолиевой кислоты, белки), похудание, истоще¬ние, отеки, геморрагии (вит К), остеопороз и остеомаляция ( нед-к белков и кальция),перефирические невриты (вит. группы В). и др. Патологическое усиление всасывания связано с повышением про¬ницаемости кишечной стенки (н-р,при артериальной гиперемии ее или раздражения эпителия кишечника). Особенно легко развивается уси¬ление всасывания у детей раннего возраста вследствии высокой про¬ницаемости кишечной стенки вообще. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых ве¬ществ. Иногда в неизмененном виде может всасываться белок курино¬го яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организ¬ма, развиваются аллергические реакции.
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШОК может выражаться усиле¬нием или ослаблением перестальтики, чередовании этих процес¬сов,нарушением маятникообразных движений кишечника. Повышение двигательной функции кишок возникает при воспали¬тельных заболеваниях, под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, под влиянием бактериальных токсинов, при растройстве нервной и гуморальной регуляции. Усиление перестальтики ведет к ускорению перемещения пищевых масс по кишечнику, ухудшению их переваривания и всасывания, раз¬витию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пиши понос может играть защитную роль. Однако, длительный понос, или профузные поносы, особенно в детском возрасте, ведут к обез¬воживанию организма, потере электролитов (Na,К), развивается ги¬поволемия, в тяжелых случаях - кардиоваскулярный коллапс. Ослабление перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки,солей кальция и калия, при повышенном переваривании ее в желудке и верхних отделах тонкой кишки. В этом случае развиваются атонические запоры. Развитию атонических запоров способствуют малоподвижный образ жизни,авита¬миноз В1, наличие механических препятствий в кишечнике: опухолей, рубцов, каловах камней и др., старческий возраст, ожирение. В результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы развиваются спастические запоры. Причиной спасти¬ческих запоров может быть отравление солями тяжелых металлов, не¬которыми медикаментами (препараты железа,кальция, траквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.);психическое перенапряжение, депрессия ве¬дут к нарушению нервной регуляции кишечной моторики висцеро-вис¬церальные рефлексы - с желудка, поджелудочной железы, желчных пу¬тей и т.д. При длительном запоре отмечается застой кала, развивается гнилостная микрофлора, интоксикация. Усиление процессов гниения и брожения ведет к скоплению в кишках газов (сероводорода,метана, углекислого газа и др.) и развитию метеоризма.
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ - нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Она может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внеутробном периоде и приобретенной. По патогенезу различают:
1. Динамическая кишечная непроходимость:
а) паралитическая - паралич кишечной мускулатуры (перито¬ноит,тяжелые операции на брюшной полости, травмы), б) спастическая развивается при спазме (отравление солями тяжелы металлов, заболевании желчных путей и т.д.)
2. Механическая кишечная непроходимость
а) странгуляционная (ущемление кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости, сдавлении из вне рубцом, опухолью. При этом сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение. б) обтурационная (обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородны¬ми телами) При этой форме закрыт просвет кишки, но кровообращение в кишечной стенке первично не нарушено. в) смешанные формы (инвагинация кишки)
3. Тромбоэмболическая непроходимость кишечника - развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тром¬бозе или параличе ее сосудов.
По уровню обструкции выделяют:
1. Тонкокишечная непроходимость, а) высокая, б) низкая
2. Толстокишечная непроходимость
Патогенез кишечной непроходимости сложен и начальные звенья патогенеза во многом определяются причинами вызвавшими ее. В даль¬шейшем развитие нарушений имеет много общего. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленного нарушениями секреции (повышения) и обратного всасывания пищевари¬тельных соков. Возникает рвота, обезвоживание с потерей ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Вследствие этого развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и может развиться шок. Потеря ионов К способствует развитию атоноии кишок. При КН возникают также нарушения кислотно-основного равнове¬сия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышают утечку Н (желудочный сок), в результате чего раз¬вивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует нарушение кровоснабжения и функции почек. При КН имеют место нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь. Особую роль при этом следует отнести обра¬зованию большого количества биологически активных веществ особен¬но кининов, которые возникают вследствии преждевременной актива¬ции панкреатических ферментов. В развитии всех описанных изменений важное место занимают растройсва нервно-гуморальной регуляции, возникающие под влиянием патологических рефлекторных влияний с измененной кишечной стенки.
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ У здорового человека, особенно в толстом его отделе, посто¬янно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вы¬зывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечни¬ков отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молоч¬нокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора ки¬шечника может оказать вредное действие на организм, вызывая ин¬токсикацию. Необходимым условием ее возникновения является, преж¬де всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секре¬торная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные ус¬ловия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образо¬ванию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот мо¬мент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлек¬торно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внут¬ренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных пе¬тель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная спо¬собность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необрати¬мые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение актив¬ности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов при¬водит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метео¬ризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны орга¬низма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: салива¬цию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение перио¬дической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желче¬образовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка.
При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и уст¬ранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстанов¬ление функций регуляторных систем организма.
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
У здорового человека, особенно в толстом его отделе, посто¬янно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вы¬зывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечни¬ков отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молоч¬нокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора ки¬шечника может оказать вредное действие на организм, вызывая ин¬токсикацию. Необходимым условием ее возникновения является, преж¬де всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секре¬торная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные ус¬ловия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образо¬ванию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот мо¬мент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлек¬торно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внут¬ренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных пе¬тель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная спо¬собность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необрати¬мые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение актив¬ности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов при¬водит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метео¬ризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны орга¬низма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: салива¬цию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение перио¬дической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желче¬образовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка. При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и уст¬ранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстанов¬ление функций регуляторных систем организма.
Патофизиология системы пищеварения
Благодаря взаимосвязи преемственности в работе между различны¬ми отделами пищеварительной системы, обусловленной непрерывностью пищевого канала, а так же общностью нервных и гуморальных меха¬низмов регуляции,практически не существует изолированных наруше¬ний тех или иных отделов кишечного тракта. В клинике выделяют заболевания отдельных пищеварительных органов, однако расстройс¬тво отдного отдела пищеварительной системы влечет за собой пе¬рестройку всей системы в целом. Так, нарушения секреторной функ¬ции желудка,как правила сопровождается растройством мотороики же¬лудка и кишечника,процессов переваривания питательных ве¬ществ,всасывания конечных продуктов их гидролиза в кишечнике и т.д. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения. Одна из них представлена различными факторами нарушения пита¬ния:прием недоброкачественной пищи,качественно и количественно несбалансированное питание, употребление грубой пищи, недостаточ¬ное пережевывание вследствие быстрой еды или отстутствия зу¬бов,частое употребление слишком горячей или холодной пищи, нерегулярный прием пищи и др.За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое наруше¬ние деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие перечисленные факторы рассматриваемой группы способны ока¬зать патогенное влияние на органы пищеварительной системы лишь при достаточно длительном их воздействии на организм.Например, при белково-калорийной недостаточности могут нарушаться процессы синтеза белков и регенерации структур в органах,где интенсивно протекает физиологическое обновление клеток,в частности в кишеч¬нике.Чрезмерное потребление отдельных видов пищевых веществ (нап¬ример,углеводов) может привести к нарушению пищеварения вследс¬твие размножения кишечной микрофлоры, что усиливает процессы бро¬жения.Различные поражения органов пищеварения могут возникать при гиповитаминозах, особенно при недостаточном поступлении в орга¬низм витаминов С, РР, группы В. Недостаточная механическая обра¬ботка пищи в ротовой полости, нарушения регулярности приема пищи нередко приводят к расстройствам функции желудка(например.к раз¬витию гастрита). Вторая группа объединяет инфекционные факторы: многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболе¬вания ( тиф, паратиф, дизентерия и т.д.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы и простейшие. Третья группа включает разнообразные повреждающие факторы фи¬зической и химической природы: механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, хроническое отравление нико¬тином, различные профессиональные вредности (действие высокой температуры, отравление солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарс¬твенных препаратов, продуктов обмена, накапливающихся в организме
(например, при уремии, печеночной недостаточности). Особую группу составляют факторы, вызывающие растройства нерв¬ной регуляции деятельности пищеварительной системы. Важная роль при этом принадлежит нарушению функционального состояния высших отделов ЦНС, развитию неврозов как причине разнообразных расс¬тройств пищеварения. В настоящее время показана также роль избытка или недостатка желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой, в качестве причины нарукшения различных функций органов пищеваре¬ния. Под влиянием рассмотренных выше патогенных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. В оновном они могут быть сведены (в соответствии с функциями, вы¬полненяемыми системой пищеварения) к нарушениям аппетита,секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации,всасывания.
РАСТРОЙСТВА АППЕТИТА могут вызвать дисбаланс между потреб¬ностью организма в энергетических и пластических материалах и
возможносью поступления их в виде пищевых продуктов. Выделяют несколько типовых форм нарушений аппетита.
Снижение или отсутствие аппетита - гипорексия или анорексия(от греч.hypo- под, ниже, an - отсутствие,orexis - аппетит) при объ¬ективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях орга¬нов пищеварения, например воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при различных инфекционных заболевани¬ях,сопровождаемых интоксикацией организма и лихорадкой, при зло¬качественных опухолях разной локализации,при некоторых эндокрин¬ных заболеваниях.К снижению аппетита могут приводить нейропсихи¬ческие расстройства (неврозы, психозы),а также некоторые измене¬ния психоэмоционального статуса здорового человека.Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и исто¬щение организма.
ПОВЫШЕНИЕ АППЕТИТА - гиперорексия , в крайней степени - бу¬лемия,(от греч. bus- бык,limos - голод) сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, воз¬никает при некоторых эндокринных заболеваниях, например поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы, при функциональных и органических поражениях центральной нервной системы. Длительная полифагия может приводить к ожирению, сахарному диабету, атероск¬лерозу, снижению сопротивляемости инфекции, т.е. расстройствам, являющимися следствием нарушения обмена веществ,Срыва энергети¬ческих механизмов гомеостаза.
ИЗВРАЩЕНИЕ АППЕТИТА - парарексия выражается в стремлении упот¬реблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь и т.д.). Парорексия обусловлена прежде всего изменениями в периферической и центральной частях вкусового анализатора; наблюдается нередко у беременных. БЫСТРАЯ НАСЫЩАЕМОСТЬ - еще одна форма нарушения аппетита, ха¬рактеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пи¬щи. Это наблюдается после операций на желудке ( пострезекционный синдром), при некоторых интоксикациях (например, алкоголем), при невротических состояниях.
РАСТРОЙСТВА ФУНУКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Выделяют две формы нарушения слюноотделения - гипер- и гипо¬саливацию.
Гиперсаливация - повыщение слюноотделения возникает при вос¬палении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикаци¬ях (например, при хроническом отравлении ртутью,никотином), ток¬сикозе беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, повышающих тонус блуждающего нерва. Известны нейрогенные формы гиперсаливации, возникающие рефлекторно ( при поражении зубов, невралгии тройничного нерва) или вследствии нарушения функции ЦНС (неврозы, энцефалопатии). Гиперсаливация может приводить к ощела¬чиванию желудочного сока, что приводит к нарушению переваривания пищи в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в ки¬шечник, при нейтрализации желудочного сока снижаются его бактери¬цидные свойства, что может привести к развитию инфекционных забо¬леваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гипер¬саливация может сопровождаться потерей больших количеств слюны, что ведет к гипогидратации организма. Гипосаливация - уменьшение слюноотделения возникает при хр. заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их вы¬водящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфек¬ционных процессах (особенно если они сопровождаются лихорадкой), действии лекарственных препаратов (н-р, атропина),некоторых эн¬докринных нарушениях (тиреотоксикоз), обезвоживани организма. Нейрогенная форма гипосаливации, обусловленная нарушением цент¬рального механизма слюноотделения, может возникать при травме или токсико-инфекционных поражениях головного мозга, функциональных расстройствах центральной нервной системы. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки рта (ксеростоимию), что затрудняет прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных за¬болеваний полости рта.Гипосаливация часто сопровождается множест¬венным кариесом ( от лат.caries - гниение) зубов.
РАСТРОЙСТВА СЕКРЕТНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.
Нарушения желудочной секреции могут выражаться в форме ги¬по- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся не¬соответствием между потребностью в желудочном соке и его секреци¬ей. Секреторные расстройства характеризуются не только количест¬венными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью - гиперацидис, пониженной кислотностью - гипоацидис, отсутствием свободной соляной кислоты - ахлоргидрия, анацидитас. Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты носит название ахилия желудка (от греч. а -отсутствие, chylos - сок).
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ характеризуется не только увеличением коли¬чества желудочного сока, но и повышением его кислотности и пере¬варивающей активности. Гиперсекреция возникает при язвенной бо¬лезни желудка желудка и двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите,пилороспазме и пилоростенозе, при воздействии лекарс¬твенных препаратов (салицилаты, инсулин,бутадион, кортизон и др.). Увеличение желудочной секреции может возникать в результате рефлекторных влияний с внутренних органов, а также при органичес¬ких и функциональных заболеваниях ЦНС.Гиперсекреторные растройс¬тва нередко характеризуются появлением боли в поджелудочной об¬ласти,изжиги, возникающей в результате забрасывания кислого со¬держимого в нижний отдел пищевода. Иногда при гиперсекреции желу¬дочного сока возникают тошнота, повторная рвота большим количест¬вом кислого содержимого желудка. Для гиперсекреции, сопровождае¬мой повышенной кислотностью желудочного сока, характерно замедле¬ние эвакуации пищевых масс из желудка, что ведет в последующем к нарушению кишечного пищеварения. При повышении переваривающей ак¬тивности желудочного сока, особенно в сочетании со снижением сек¬реции защитной слизи, могут возникать повреждения в виде эрозии (поверхностное разрушение ткани) слизистой желудка.
ГИПОСЕКРЕЦИЯ И АХИЛИЯ чаще всего наблюдаются при атрофичес¬ких формах гастрита , полипозах и злокачественных опухолях желуд¬ка. Уменьшение желудочной секреции может возникать при нарушении режима питания, недостаточности в пищевом рационе белков, витами¬нов, при инфекционных заболеваниях, лихорадке, обезвоживании ор¬ганизма, некоторых эндокринопатиях (н-р,гипотиреозе), применении лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва. В возникновении гипосекреторных растройств большое значение имеют нарушения функции ЦНС. Гипосекреция Обычно сопровождается сниже¬нием кислотности и переваривающей активности желудочного сока, что приводит к ускорениюэвакуации недостаточно обработанных пище¬вых масс из желудка в кишечник и развитию поноса.При отсутствии соляной кислоты и пепсина экзогенная инфекция проникает в кишеч¬ник, развиваются дисбактериоз и инфекционно-токсические поражения желудочно-кишечного тракта. Ахилия желудка нередко сопровождается похуданием, понижением сопротивляемости организма, анемией вследствие нарушения усвоения витамина В12 , железа.
Основу РАСТРОЙСТВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перестальти¬ки (гипер- и гипокинез) и эвакуации (ускорение или замедление пе¬рехода содержимого желудка в кишечник). Изменеия мышечного тонуса желудка сопровождаются усилением или ослаблением перистолы,т.е. способности его стенок охватывать пищевые массы. Повышение тонуса желудка может возникать при язвенной болез¬ни желудка, гастритах, патологических висцеро-висцеральных реф¬лексах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышеннлй кислотности желудочного сока. При гипертонии желудка нередко возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс из желудка. Наиболее длительная задержка в желудке его со¬держимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинкте¬ра- пилороспазме. Понижение тонуса желудка возникает в послеоперационном пери¬оде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфек¬ционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опуще¬нии желудка. При гипотонических состояниях обычно ослабляется пе¬рестальтика желудка и нарушается егоэвакуаторная функция. Пищевые массы, застаиваясь в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, что создает предпосылки для инфекционно-токсических по¬ражения пищеварительного тракта, грубым нарушениям деятельности всей пищеварительной системы в целом. Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищевод¬ного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению из¬жоги - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возник¬новению изжиги способствует повышение кислотности желудочного со¬держимого. К нарушениям двигательнойфункции желудка относятся также рвота и отрыжка. Рвота - сложный рефлекторный акт, в результате которого со¬держимое желудка, иногда всместе с содержимым кишечника, изверга¬ется наружу через рот. Рвота является защитной реакцией пищевари¬тельной системы на попадание в нее (или образование в ней) токси¬ческих или других повреждающих веществ. Вместе стем длительная неукротимая рвота может привести к обезвоживанию организма, нару¬шению электролитного и кислотно-основного баланса, в тяжелых слу¬чаях - к истощению организма. В осуществлении рвоты принимают участие различные группы мышц: диафрагмы, брюшной стнеки, желуд¬ка, тонкой кишки и др. Приступ возникает при возбуждении рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге, вызывающими отвра¬щение зрительными, обонятельными или вкусовыми раздражителями. Рвота может возникать при раздражении вестибуллярного аппарата и интерорецепторов различной локализации, органических поражениях, инфекционно-токсических заболеваниях,лекарственных интоксикациях. Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавщихся в результате бродильных или гнилостных процессов.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на сли¬зистой оболочке желудка или 12 п. кишки и носит хронический ха¬рактер. В этиологии язвенной болезни большое заначение имеют: психи¬ческая травма,эмоциональная и физическое напряжение, различные стрессовые ситуации. 2.местные неблагоприятные воздействия на желудок и погреш¬ности в питании. К ним относятся: нерегулярный прием пищи,упот¬ребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами,диета с повышенным содержанием калия,курения,грубая,неа¬декватная пища.
3.определенную роль играет наследственность, в частнос¬ти,преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
4.В последние годы отмечают этиологическую роль в развитии язвенной болезни гипокинезии, способствующей ослаблению мышц пе¬редней стенки живота и нарушению кровоснабжения желудка и кишок. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12 п.к. основное значение имеют нарушения равновесия между повреждающими и защит¬ными факторами (ф-ми резистентности). К факторам агрессии относ¬тися действие агрессивного желудочного сока ( пептический фак¬тор), а т.же механическое, термическое и химическое повреждение слизистой оболочки желудка. К факторам резистентности относят вы¬сокую регенераторную способность слизистой оболочки, продуцируе¬мую ею слизь и интенсивное кровоснабжение.
В условиях патологии эти естественные защитные механизмы мо¬гут оказаться недостаточными. Тогда происходит повреждение стенки желудка вплоть до развития язвы. Это возможно при 1.отрицательных эмоцияхт длительном стрессе,когда вследствие повышения продукции глюкокортикоидов тормозятся синтез белков и регенерация клеток,нарушается микроциркуляция в стенке желудка. Установлено т.ж, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи. 2. патологическом усилении секреции HCl - она действует как детергент, что приводит к нарушению слизистого барьера ( хрони¬ческое раздражение n.vagus, введение некоторых лек. веществ - гис¬тамин, пилокарпин, пентагастрин, атофан и др.) 3. низкой концентрации в желудке простагландина Е, который усиливает кровообращение в стенке желудка и тормозит секрецию же¬лудочного сока. Продукция простагландинов снимается при длитель¬ном приеме асперина и других салицилатов. 4. попадание в желудок слабых кислот (ацетилсалицило¬вая,желчные и др.). Эти кислоты не диссоциируют в желудке в при¬сутствии HCe и проникают в подслизистый слой,где диссоциируют с образованием свободных Н-ионов, которые повреждают ткани. 5. частном употреблении алкоголя, который является детерген¬том и разрушает слизистый барьер на стенки желудка.
НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Расстройства пищеварения при ахолии. Отсутствие желчи или нелдостаточное ее поступление в двенад¬цатиперстную кишку могут возникать при недостаточности ее образо¬вания в печени (н-р,при гепатите,циррозе) или нарушении желчеот¬деления вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дис¬кенезии желчевыводящих путей. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает серьезные растройства кишечного пищеварения. то обуслов¬лено тем, что желчь усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина,амилазы)6 активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров. Желчь играет важную роль в процессе всасы¬вания жирных кислот, жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К, аминокис¬лот,холестерина, солей кальция. Она повышает тонус и усиливает перестальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процес¬сов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоп¬риятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов. Расстройства кишечного пищеваренияпри недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризу¬ются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением рас¬щепления белков и углеводов, ослаблением перестальтики толстой кишки. При ахолии сосздаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасы¬вание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Нередко нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцве¬чивается. При ахолии развивается стеаторея - повышенное содержа¬ние в кале жира и жирных кислот. Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреа¬тической секреции.Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях под¬желудочной железы (н-р,хр.панкреатите, опухоли), закупорке прото¬ка поджелудочной железы камнем или сдавлением его опухолью, а также при растройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелу¬дочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, ин¬фекционных заболеваниях. При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические раст¬ройства являются следствием нарушения переваривания белков, жи¬ров, углеводов и характеризуются снижением аппетита,повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой. Наиболее типичным проявлением этих растройств считается развитие поносов. Вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания может наступить истощение организма.
НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панк¬реатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пи- . Растройства полостного пишеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного ) пищеварения. Последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с фер¬ментами,локализованными на внешней поверхности мембран микровор¬синок энтероцитов. Отличительными особенностями мембранного пище¬варения являются, во-первых, высокая сопряженность ферментативно¬го расщепления пищевых веществ и их всасывания, обусловленная тем, что завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза. Во-вторых, высокая скорость переваривания пищевых субстратов, которая определяется структурной организацией ферментных систем на мембранах (образованием фермент-мембранных комплексов), что увеличивает активность ферментов и вероятность их контакта с субстратами гидролиза. Третьей важной особенностью мембранного пищеварения является то, что оно осуществляется в зо¬не, недоступной бактериям кишечной аутофлоры, т.е. в стерильных условиях. В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах мик¬роворсинок. Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений. Во-первых, структурные изменения щеточной каймы ( уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нару¬шения их структуры или равномерности расположения), ее примемб¬ранного слоя - гликокаликса или нарушения структуры самих ворси¬нок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки кишечника, его инфекционно-токсических поражениях, опухолях, на¬рушении питания (например, при дефиците незаменимых аминокислот, воздействии ионизирующей радиации, некоторых лекарственных инток¬сикациях. Расстройства мембранного пищеварения могут возникать, во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недоста¬точности энтеральных ферментов: снижении их синтеза,транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или измене¬ния сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной актив¬ностизоны щеточной каймы возникает при некоторых эндокринопатиях (н-р, гипофункции надпочечников), лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения,голодании. И наконец, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок. Н-р, при ускорении передвижения со¬держимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зо¬ну щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранно¬го пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. двигательная активность микроворсинок,т.е. способность их изме¬нять свою длину, в зачительной степени определяет процесс проник¬новения питательных веществ в зону щеточной каймы. Поэтому расс¬тройства моторики микроворсинок, возникающие при изменении тонуса блуждающего нерва, недостаточном синтезе интестинального гормона - вилликинина, некоторых эндокринопатиях, могут существенно нару¬шать мембранное пищеварение. При растройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метабо¬лизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение ор¬ганизма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах про¬дуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов - путресцина, кадаверина и др.).
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ проявляются в его замедлении или пато¬логическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синодрома мальабсорб¬ции- симптома комплекса, обусловленного нарушением всасывания в тонком кищшечнике одного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным) и вторич¬ным (приобретенным). ВРОЖДЕННОЕ, наследственно обусловленное на¬рушение всасывания связано или с джефицитом ферментов (например, лактазы), или с недостаточностью ферментов - переносчиков отдель¬ных мономеров: глюкозы,фруктозы, аминокислот и др. В этом случае происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ. ВТОРИЧНОЕ нарушение всасывания может быть обусловлено:
1)недостаточном расщеплении пищевых масс в желудке или 12п.к., 2)нарушением пристеночного пищеварения, 3)застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов,шок), 4)ишемией кишечной стенки (н-р, при свинцовой колике может развиться спазм сосуджолв кишечника и даже инфаркт кишок), воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его сли¬зистая оболочка становится отечной, набухшей, 6)резекцией большей части тонкого кишечника, 7)кишечной непроходимостью в верхних отделах кишечника,когда пищевые массы не поступают в дистальные его отделы, 8) атрофией слизистой оболочки кишечника (целиакия), 9) ускорением перестальтики ( поносы), в результате чего становится недостаточным время контакта химуса со всасывательной поверхностью
Вследствие нарушения всасывания развивается недостаточность пищеварения. Хроническая недостаточность пищеварения хар-ся не только симтомами со стороны жкт, но и рядом других изменений. От¬мечаются анемия (В12,фолиевой кислоты, белки), похудание, истоще¬ние, отеки, геморрагии (вит К), остеопороз и остеомаляция ( нед-к белков и кальция),перефирические невриты (вит. группы В). и др. Патологическое усиление всасывания связано с повышением про¬ницаемости кишечной стенки (н-р,при артериальной гиперемии ее или раздражения эпителия кишечника). Особенно легко развивается уси¬ление всасывания у детей раннего возраста вследствии высокой про¬ницаемости кишечной стенки вообще. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых ве¬ществ. Иногда в неизмененном виде может всасываться белок курино¬го яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организ¬ма, развиваются аллергические реакции.
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШОК может выражаться усиле¬нием или ослаблением перестальтики, чередовании этих процес¬сов,нарушением маятникообразных движений кишечника. Повышение двигательной функции кишок возникает при воспали¬тельных заболеваниях, под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, под влиянием бактериальных токсинов, при растройстве нервной и гуморальной регуляции. Усиление перестальтики ведет к ускорению перемещения пищевых масс по кишечнику, ухудшению их переваривания и всасывания, раз¬витию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пиши понос может играть защитную роль. Однако, длительный понос, или профузные поносы, особенно в детском возрасте, ведут к обез¬воживанию организма, потере электролитов (Na,К), развивается ги¬поволемия, в тяжелых случаях - кардиоваскулярный коллапс. Ослабление перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки,солей кальция и калия, при повышенном переваривании ее в желудке и верхних отделах тонкой кишки. В этом случае развиваются атонические запоры. Развитию атонических запоров способствуют малоподвижный образ жизни,авита¬миноз В1, наличие механических препятствий в кишечнике: опухолей, рубцов, каловах камней и др., старческий возраст, ожирение. В результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы развиваются спастические запоры. Причиной спасти¬ческих запоров может быть отравление солями тяжелых металлов, не¬которыми медикаментами (препараты железа,кальция, траквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.);психическое перенапряжение, депрессия ве¬дут к нарушению нервной регуляции кишечной моторики висцеро-вис¬церальные рефлексы - с желудка, поджелудочной железы, желчных пу¬тей и т.д. При длительном запоре отмечается застой кала, развивается гнилостная микрофлора, интоксикация. Усиление процессов гниения и брожения ведет к скоплению в кишках газов (сероводорода,метана, углекислого газа и др.) и развитию метеоризма.
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ - нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Она может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внеутробном периоде и приобретенной. По патогенезу различают:
1. Динамическая кишечная непроходимость:
а) паралитическая - паралич кишечной мускулатуры (перито¬ноит,тяжелые операции на брюшной полости, травмы), б) спастическая развивается при спазме (отравление солями тяжелы металлов, заболевании желчных путей и т.д.)
2. Механическая кишечная непроходимость
а) странгуляционная (ущемление кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости, сдавлении из вне рубцом, опухолью. При этом сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение. б) обтурационная (обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородны¬ми телами) При этой форме закрыт просвет кишки, но кровообращение в кишечной стенке первично не нарушено. в) смешанные формы (инвагинация кишки)
3. Тромбоэмболическая непроходимость кишечника - развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тром¬бозе или параличе ее сосудов.
По уровню обструкции выделяют:
1. Тонкокишечная непроходимость, а) высокая, б) низкая
2. Толстокишечная непроходимость
Патогенез кишечной непроходимости сложен и начальные звенья патогенеза во многом определяются причинами вызвавшими ее. В даль¬шейшем развитие нарушений имеет много общего. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленного нарушениями секреции (повышения) и обратного всасывания пищевари¬тельных соков. Возникает рвота, обезвоживание с потерей ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Вследствие этого развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и может развиться шок. Потеря ионов К способствует развитию атоноии кишок. При КН возникают также нарушения кислотно-основного равнове¬сия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышают утечку Н (желудочный сок), в результате чего раз¬вивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует нарушение кровоснабжения и функции почек. При КН имеют место нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь. Особую роль при этом следует отнести обра¬зованию большого количества биологически активных веществ особен¬но кининов, которые возникают вследствии преждевременной актива¬ции панкреатических ферментов. В развитии всех описанных изменений важное место занимают растройсва нервно-гуморальной регуляции, возникающие под влиянием патологических рефлекторных влияний с измененной кишечной стенки.
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ У здорового человека, особенно в толстом его отделе, посто¬янно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вы¬зывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечни¬ков отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молоч¬нокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора ки¬шечника может оказать вредное действие на организм, вызывая ин¬токсикацию. Необходимым условием ее возникновения является, преж¬де всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секре¬торная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные ус¬ловия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образо¬ванию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот мо¬мент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлек¬торно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внут¬ренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных пе¬тель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная спо¬собность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необрати¬мые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение актив¬ности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов при¬водит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метео¬ризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны орга¬низма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: салива¬цию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение перио¬дической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желче¬образовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка.
При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и уст¬ранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстанов¬ление функций регуляторных систем организма.
Соседние файлы в папке Белова Л. А