Патфизо / Белова Л. А / Патология ЖКТ

ПАТОЛОГИЯ ЖКТ

КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ

У здорового человека, особенно в толстом его отделе, посто­янно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вы­зывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечни­ков отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молоч­нокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора ки­шечника может оказать вредное действие на организм, вызывая ин­токсикацию. Необходимым условием ее возникновения является, преж­де всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секре­торная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные ус­ловия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образо­ванию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот мо­мент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлек­торно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внут­ренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных пе­тель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная спо­собность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необрати­мые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение актив­ности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов при­водит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метео­ризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны орга­низма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: салива­цию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение перио­дической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желче­образовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка. При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и уст­ранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстанов­ление функций регуляторных систем организма.

Патофизиология системы пищеварения

Благодаря взаимосвязи преемственности в работе между различны­ми отделами пищеварительной системы, обусловленной непрерывностью пищевого канала, а так же общностью нервных и гуморальных меха­низмов регуляции,практически не существует изолированных наруше­ний тех или иных отделов кишечного тракта. В клинике выделяют заболевания отдельных пищеварительных органов, однако расстройс­тво отдного отдела пищеварительной системы влечет за собой пе­рестройку всей системы в целом. Так, нарушения секреторной функ­ции желудка,как правила сопровождается растройством мотороики же­лудка и кишечника,процессов переваривания питательных ве­ществ,всасывания конечных продуктов их гидролиза в кишечнике и т.д. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения. Одна из них представлена различными факторами нарушения пита­ния:прием недоброкачественной пищи,качественно и количественно несбалансированное питание, употребление грубой пищи, недостаточ­ное пережевывание вследствие быстрой еды или отстутствия зу­бов,частое употребление слишком горячей или холодной пищи, нерегулярный прием пищи и др.За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое наруше­ние деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие перечисленные факторы рассматриваемой группы способны ока­зать патогенное влияние на органы пищеварительной системы лишь при достаточно длительном их воздействии на организм.Например, при белково-калорийной недостаточности могут нарушаться процессы синтеза белков и регенерации структур в органах,где интенсивно протекает физиологическое обновление клеток,в частности в кишеч­нике.Чрезмерное потребление отдельных видов пищевых веществ (нап­ример,углеводов) может привести к нарушению пищеварения вследс­твие размножения кишечной микрофлоры, что усиливает процессы бро­жения.Различные поражения органов пищеварения могут возникать при гиповитаминозах, особенно при недостаточном поступлении в орга­низм витаминов С, РР, группы В. Недостаточная механическая обра­ботка пищи в ротовой полости, нарушения регулярности приема пищи нередко приводят к расстройствам функции желудка(например.к раз­витию гастрита). Вторая группа объединяет инфекционные факторы: многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболе­вания ( тиф, паратиф, дизентерия и т.д.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы и простейшие. Третья группа включает разнообразные повреждающие факторы фи­зической и химической природы: механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, хроническое отравление нико­тином, различные профессиональные вредности (действие высокой температуры, отравление солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарс­твенных препаратов, продуктов обмена, накапливающихся в организме

(например, при уремии, печеночной недостаточности). Особую группу составляют факторы, вызывающие растройства нерв­ной регуляции деятельности пищеварительной системы. Важная роль при этом принадлежит нарушению функционального состояния высших отделов ЦНС, развитию неврозов как причине разнообразных расс­тройств пищеварения. В настоящее время показана также роль избытка или недостатка желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой, в качестве причины нарукшения различных функций органов пищеваре­ния. Под влиянием рассмотренных выше патогенных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. В оновном они могут быть сведены (в соответствии с функциями, вы­полненяемыми системой пищеварения) к нарушениям аппетита,секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации,всасывания.

РАСТРОЙСТВА АППЕТИТА могут вызвать дисбаланс между потреб­ностью организма в энергетических и пластических материалах и

возможносью поступления их в виде пищевых продуктов. Выделяют несколько типовых форм нарушений аппетита.

Снижение или отсутствие аппетита - гипорексия или анорексия(от греч.hypo- под, ниже, an - отсутствие,orexis - аппетит) при объ­ективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях орга­нов пищеварения, например воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при различных инфекционных заболевани­ях,сопровождаемых интоксикацией организма и лихорадкой, при зло­качественных опухолях разной локализации,при некоторых эндокрин­ных заболеваниях.К снижению аппетита могут приводить нейропсихи­ческие расстройства (неврозы, психозы),а также некоторые измене­ния психоэмоционального статуса здорового человека.Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и исто­щение организма.

ПОВЫШЕНИЕ АППЕТИТА - гиперорексия , в крайней степени - бу­лемия,(от греч. bus- бык,limos - голод) сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, воз­никает при некоторых эндокринных заболеваниях, например поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы, при функциональных и органических поражениях центральной нервной системы. Длительная полифагия может приводить к ожирению, сахарному диабету, атероск­лерозу, снижению сопротивляемости инфекции, т.е. расстройствам, являющимися следствием нарушения обмена веществ,Срыва энергети­ческих механизмов гомеостаза.

ИЗВРАЩЕНИЕ АППЕТИТА - парарексия выражается в стремлении упот­реблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь и т.д.). Парорексия обусловлена прежде всего изменениями в периферической и центральной частях вкусового анализатора; наблюдается нередко у беременных. БЫСТРАЯ НАСЫЩАЕМОСТЬ - еще одна форма нарушения аппетита, ха­рактеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пи­щи. Это наблюдается после операций на желудке ( пострезекционный синдром), при некоторых интоксикациях (например, алкоголем), при невротических состояниях.

РАСТРОЙСТВА ФУНУКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Выделяют две формы нарушения слюноотделения - гипер- и гипо­саливацию.

Гиперсаливация - повыщение слюноотделения возникает при вос­палении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикаци­ях (например, при хроническом отравлении ртутью,никотином), ток­сикозе беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, повышающих тонус блуждающего нерва. Известны нейрогенные формы гиперсаливации, возникающие рефлекторно ( при поражении зубов, невралгии тройничного нерва) или вследствии нарушения функции ЦНС (неврозы, энцефалопатии). Гиперсаливация может приводить к ощела­чиванию желудочного сока, что приводит к нарушению переваривания пищи в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в ки­шечник, при нейтрализации желудочного сока снижаются его бактери­цидные свойства, что может привести к развитию инфекционных забо­леваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гипер­саливация может сопровождаться потерей больших количеств слюны, что ведет к гипогидратации организма. Гипосаливация - уменьшение слюноотделения возникает при хр. заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их вы­водящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфек­ционных процессах (особенно если они сопровождаются лихорадкой), действии лекарственных препаратов (н-р, атропина),некоторых эн­докринных нарушениях (тиреотоксикоз), обезвоживани организма. Нейрогенная форма гипосаливации, обусловленная нарушением цент­рального механизма слюноотделения, может возникать при травме или токсико-инфекционных поражениях головного мозга, функциональных расстройствах центральной нервной системы. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки рта (ксеростоимию), что затрудняет прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных за­болеваний полости рта.Гипосаливация часто сопровождается множест­венным кариесом ( от лат.caries - гниение) зубов.

РАСТРОЙСТВА СЕКРЕТНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Нарушения желудочной секреции могут выражаться в форме ги­по- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся не­соответствием между потребностью в желудочном соке и его секреци­ей. Секреторные расстройства характеризуются не только количест­венными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью - гиперацидис, пониженной кислотностью - гипоацидис, отсутствием свободной соляной кислоты - ахлоргидрия, анацидитас. Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты носит название ахилия желудка (от греч. а -отсутствие, chylos - сок).

ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ характеризуется не только увеличением коли­чества желудочного сока, но и повышением его кислотности и пере­варивающей активности. Гиперсекреция возникает при язвенной бо­лезни желудка желудка и двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите,пилороспазме и пилоростенозе, при воздействии лекарс­твенных препаратов (салицилаты, инсулин,бутадион, кортизон и др.). Увеличение желудочной секреции может возникать в результате рефлекторных влияний с внутренних органов, а также при органичес­ких и функциональных заболеваниях ЦНС.Гиперсекреторные растройс­тва нередко характеризуются появлением боли в поджелудочной об­ласти,изжиги, возникающей в результате забрасывания кислого со­держимого в нижний отдел пищевода. Иногда при гиперсекреции желу­дочного сока возникают тошнота, повторная рвота большим количест­вом кислого содержимого желудка. Для гиперсекреции, сопровождае­мой повышенной кислотностью желудочного сока, характерно замедле­ние эвакуации пищевых масс из желудка, что ведет в последующем к нарушению кишечного пищеварения. При повышении переваривающей ак­тивности желудочного сока, особенно в сочетании со снижением сек­реции защитной слизи, могут возникать повреждения в виде эрозии (поверхностное разрушение ткани) слизистой желудка.

ГИПОСЕКРЕЦИЯ И АХИЛИЯ чаще всего наблюдаются при атрофичес­ких формах гастрита , полипозах и злокачественных опухолях желуд­ка. Уменьшение желудочной секреции может возникать при нарушении режима питания, недостаточности в пищевом рационе белков, витами­нов, при инфекционных заболеваниях, лихорадке, обезвоживании ор­ганизма, некоторых эндокринопатиях (н-р,гипотиреозе), применении лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва. В возникновении гипосекреторных растройств большое значение имеют нарушения функции ЦНС. Гипосекреция Обычно сопровождается сниже­нием кислотности и переваривающей активности желудочного сока, что приводит к ускорениюэвакуации недостаточно обработанных пище­вых масс из желудка в кишечник и развитию поноса.При отсутствии соляной кислоты и пепсина экзогенная инфекция проникает в кишеч­ник, развиваются дисбактериоз и инфекционно-токсические поражения желудочно-кишечного тракта. Ахилия желудка нередко сопровождается похуданием, понижением сопротивляемости организма, анемией вследствие нарушения усвоения витамина В12 , железа.

Основу РАСТРОЙСТВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перестальти­ки (гипер- и гипокинез) и эвакуации (ускорение или замедление пе­рехода содержимого желудка в кишечник). Изменеия мышечного тонуса желудка сопровождаются усилением или ослаблением перистолы,т.е. способности его стенок охватывать пищевые массы. Повышение тонуса желудка может возникать при язвенной болез­ни желудка, гастритах, патологических висцеро-висцеральных реф­лексах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышеннлй кислотности желудочного сока. При гипертонии желудка нередко возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс из желудка. Наиболее длительная задержка в желудке его со­держимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинкте­ра- пилороспазме. Понижение тонуса желудка возникает в послеоперационном пери­оде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфек­ционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опуще­нии желудка. При гипотонических состояниях обычно ослабляется пе­рестальтика желудка и нарушается егоэвакуаторная функция. Пищевые массы, застаиваясь в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, что создает предпосылки для инфекционно-токсических по­ражения пищеварительного тракта, грубым нарушениям деятельности всей пищеварительной системы в целом. Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищевод­ного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению из­жоги - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возник­новению изжиги способствует повышение кислотности желудочного со­держимого. К нарушениям двигательнойфункции желудка относятся также рвота и отрыжка. Рвота - сложный рефлекторный акт, в результате которого со­держимое желудка, иногда всместе с содержимым кишечника, изверга­ется наружу через рот. Рвота является защитной реакцией пищевари­тельной системы на попадание в нее (или образование в ней) токси­ческих или других повреждающих веществ. Вместе стем длительная неукротимая рвота может привести к обезвоживанию организма, нару­шению электролитного и кислотно-основного баланса, в тяжелых слу­чаях - к истощению организма. В осуществлении рвоты принимают участие различные группы мышц: диафрагмы, брюшной стнеки, желуд­ка, тонкой кишки и др. Приступ возникает при возбуждении рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге, вызывающими отвра­щение зрительными, обонятельными или вкусовыми раздражителями. Рвота может возникать при раздражении вестибуллярного аппарата и интерорецепторов различной локализации, органических поражениях, инфекционно-токсических заболеваниях,лекарственных интоксикациях. Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавщихся в результате бродильных или гнилостных процессов.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на сли­зистой оболочке желудка или 12 п. кишки и носит хронический ха­рактер. В этиологии язвенной болезни большое заначение имеют: психи­ческая травма,эмоциональная и физическое напряжение, различные стрессовые ситуации. 2.местные неблагоприятные воздействия на желудок и погреш­ности в питании. К ним относятся: нерегулярный прием пищи,упот­ребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами,диета с повышенным содержанием калия,курения,грубая,неа­декватная пища.

3.определенную роль играет наследственность, в частнос­ти,преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

4.В последние годы отмечают этиологическую роль в развитии язвенной болезни гипокинезии, способствующей ослаблению мышц пе­редней стенки живота и нарушению кровоснабжения желудка и кишок. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12 п.к. основное значение имеют нарушения равновесия между повреждающими и защит­ными факторами (ф-ми резистентности). К факторам агрессии относ­тися действие агрессивного желудочного сока ( пептический фак­тор), а т.же механическое, термическое и химическое повреждение слизистой оболочки желудка. К факторам резистентности относят вы­сокую регенераторную способность слизистой оболочки, продуцируе­мую ею слизь и интенсивное кровоснабжение.

В условиях патологии эти естественные защитные механизмы мо­гут оказаться недостаточными. Тогда происходит повреждение стенки желудка вплоть до развития язвы. Это возможно при 1.отрицательных эмоцияхт длительном стрессе,когда вследствие повышения продукции глюкокортикоидов тормозятся синтез белков и регенерация клеток,нарушается микроциркуляция в стенке желудка. Установлено т.ж, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи. 2. патологическом усилении секреции HCl - она действует как детергент, что приводит к нарушению слизистого барьера ( хрони­ческое раздражение n.vagus, введение некоторых лек. веществ - гис­тамин, пилокарпин, пентагастрин, атофан и др.) 3. низкой концентрации в желудке простагландина Е, который усиливает кровообращение в стенке желудка и тормозит секрецию же­лудочного сока. Продукция простагландинов снимается при длитель­ном приеме асперина и других салицилатов. 4. попадание в желудок слабых кислот (ацетилсалицило­вая,желчные и др.). Эти кислоты не диссоциируют в желудке в при­сутствии HCe и проникают в подслизистый слой,где диссоциируют с образованием свободных Н-ионов, которые повреждают ткани. 5. частном употреблении алкоголя, который является детерген­том и разрушает слизистый барьер на стенки желудка.

НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Расстройства пищеварения при ахолии. Отсутствие желчи или нелдостаточное ее поступление в двенад­цатиперстную кишку могут возникать при недостаточности ее образо­вания в печени (н-р,при гепатите,циррозе) или нарушении желчеот­деления вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дис­кенезии желчевыводящих путей. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает серьезные растройства кишечного пищеварения. то обуслов­лено тем, что желчь усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина,амилазы)6 активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров. Желчь играет важную роль в процессе всасы­вания жирных кислот, жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К, аминокис­лот,холестерина, солей кальция. Она повышает тонус и усиливает перестальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процес­сов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоп­риятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов. Расстройства кишечного пищеваренияпри недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризу­ются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением рас­щепления белков и углеводов, ослаблением перестальтики толстой кишки. При ахолии сосздаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасы­вание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Нередко нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцве­чивается. При ахолии развивается стеаторея - повышенное содержа­ние в кале жира и жирных кислот. Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреа­тической секреции.Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях под­желудочной железы (н-р,хр.панкреатите, опухоли), закупорке прото­ка поджелудочной железы камнем или сдавлением его опухолью, а также при растройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелу­дочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, ин­фекционных заболеваниях. При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические раст­ройства являются следствием нарушения переваривания белков, жи­ров, углеводов и характеризуются снижением аппетита,повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой. Наиболее типичным проявлением этих растройств считается развитие поносов. Вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания может наступить истощение организма.

НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панк­реатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пи- . Растройства полостного пишеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного ) пищеварения. Последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с фер­ментами,локализованными на внешней поверхности мембран микровор­синок энтероцитов. Отличительными особенностями мембранного пище­варения являются, во-первых, высокая сопряженность ферментативно­го расщепления пищевых веществ и их всасывания, обусловленная тем, что завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза. Во-вторых, высокая скорость переваривания пищевых субстратов, которая определяется структурной организацией ферментных систем на мембранах (образованием фермент-мембранных комплексов), что увеличивает активность ферментов и вероятность их контакта с субстратами гидролиза. Третьей важной особенностью мембранного пищеварения является то, что оно осуществляется в зо­не, недоступной бактериям кишечной аутофлоры, т.е. в стерильных условиях. В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах мик­роворсинок. Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений. Во-первых, структурные изменения щеточной каймы ( уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нару­шения их структуры или равномерности расположения), ее примемб­ранного слоя - гликокаликса или нарушения структуры самих ворси­нок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки кишечника, его инфекционно-токсических поражениях, опухолях, на­рушении питания (например, при дефиците незаменимых аминокислот, воздействии ионизирующей радиации, некоторых лекарственных инток­сикациях. Расстройства мембранного пищеварения могут возникать, во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недоста­точности энтеральных ферментов: снижении их синтеза,транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или измене­ния сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной актив­ностизоны щеточной каймы возникает при некоторых эндокринопатиях (н-р, гипофункции надпочечников), лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения,голодании. И наконец, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок. Н-р, при ускорении передвижения со­держимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зо­ну щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранно­го пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. двигательная активность микроворсинок,т.е. способность их изме­нять свою длину, в зачительной степени определяет процесс проник­новения питательных веществ в зону щеточной каймы. Поэтому расс­тройства моторики микроворсинок, возникающие при изменении тонуса блуждающего нерва, недостаточном синтезе интестинального гормона - вилликинина, некоторых эндокринопатиях, могут существенно нару­шать мембранное пищеварение. При растройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метабо­лизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение ор­ганизма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах про­дуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов - путресцина, кадаверина и др.).

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ проявляются в его замедлении или пато­логическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синодрома мальабсорб­ции- симптома комплекса, обусловленного нарушением всасывания в тонком кищшечнике одного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным) и вторич­ным (приобретенным). ВРОЖДЕННОЕ, наследственно обусловленное на­рушение всасывания связано или с джефицитом ферментов (например, лактазы), или с недостаточностью ферментов - переносчиков отдель­ных мономеров: глюкозы,фруктозы, аминокислот и др. В этом случае происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ. ВТОРИЧНОЕ нарушение всасывания может быть обусловлено: