Патфизо / Белова Л. А / Патология периферического кровообращения

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение по функциональному признаку делится на цент­ральное /системное/ и периферическое /регионарное/.

Системное кровообращение обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и оттек ее, посредством механизмов регуля­ции АД, ОЦК, величины сердечного выброса и возврата крови к серд­цу. Периферическим или органным называется кровообращение в пре­делах отдельных органов. Микроциркуляция составляет ту его часть, которая непосредственно обеспечивает доставку крови к тканям, транскапилляций обмен субстратами метаболизма и его продуктами, О₂ и СО₂, а также транспорт крови от тканей. К микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ни мелкие артерии и ве­ны, а т.ж. артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм.

Наиболее часто встречаются такие формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - это увеличение количества крови, протекающей через периферические сосуды и микроциркуляторное рус­ло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол.

ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

По происхождению: Экзогенные а/инфекционные б/ неинфекционные

Эндогенные а/инфекционные б/неинфекционные

По характеру:

1. физические /очень высокая или низкая тем­пература окружающего воздуха, механическая травма/.

2. Химические /органические и неорганические кислоты, щело­чи, спирты и др.соединения/.

3. Биологические /физиологически активные вещества, образую­щиеся в организме/ н-р, аденозин, простогладндины А ?E и Y₂, аце­тилхолин и др. продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Все разновидности АГ по биологическому значению можно разде­лить на две группы: 1./физиологические и 2/патологические. Крите­рием дифференцировки служит адекватность АГ изменению функции ор­ганов или тканей. Если АГ развивается в связи с увеличение уровня их функции, то ее называют физиологической. Основной разновид­ностью физиологической АГ является рабочая /или функциональная/. Примером такой гиперемии может служить гиперемия в мышцах при по­вышении их работы, гиперемия поджелудочной железы во время пище­варения, увеличения коронарного кровотока при усилении работы сердца и т.д.

К числу физиологических относят также реактивную АГ, которая представляет собой увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения /развивается обычно в почках, головном мозге, ко­же, кишках, мышцах/. Если же АГ развивается под действием необычных /патологичес­ки/ раздражителей /хим. вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах, воспалений/ то она называется патологической. В зависимости от фактора, вызывающего патологическую АГ, можно говорить о следующих видах:

1.Ангионевротическая /нейротоническая и нейропаралитическая/

2.Постишемическая

3.Коллатеральная

4.Вакатная

5.Воспалительная

6.Метаболическая

7.Гиперемия на почве артерио-венозного свища. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АГ НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ НЕЙРОТРОНИЧЕСКОГО ТИПА мо­жет возникнуть рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нер­вов и центров. Раздражителем могут быть психические, механичес­кие, температурные, химические /горчичное масло, скипидар и др./ и биологические агенты. В эксперименте на собаках и кроликах нейрогенная артериаль­ная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tumpahi - ветви n.facialis, состоящей из па­расимпатических волокон. В результате раздражения возникла гипе­ремия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы /влияние ацетилхолина/ развития АГ возможны в органах и тканях /язык, наружные половые органы и т.д./, сосуды которые иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие АГ обусловлено симпатической /холинэргической, гистаминэргической, серотонинэргической и адренергической/ системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами. Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишечника. Нейрогенную Аг нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим эф­фектом. При нарушении целостности смешанных нервов, содержащих и ад­ренергические сосудосуживающие волокна. Химическим путем, блокируя передачу центральных нервных им­пульсов в области симпатических узлов с помощью ганглиоблокаторов или на уровне симпатических нервных окончаний с помощью симпато­логических или адреноблокирующих средств. Коллатеральная Аг возникает в результате затруднения крово­тока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом, эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным со­судам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови. Посишемическая Аг развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии \опухоль, лигатура, скопление жидкости в полос­ти/ и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях ранее обескровленные сосуды резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлиянию и вследствии пере­распределения крови малокровию других органов \н-р, головного мозга\.

Вакантная Аг / от лат. Хуй - пустой/ развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может носить общий характер, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъ­еме из области повышенного давления/ в этом случае Аг сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями/ и мест­ный характер/н-р, при постановке медицинских банок.

Метаболические Аг обусловлены воздействием ряда метаболитов непосредственно на неисчерченные мышечные элементы сосудов, вызы­вая тем самым их расширение, независимо от иннервационных влияний.

Расширение сосудов вызывают следующие факторы: недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, неспецифичес­кие метаболиты и неорганические ионы /молочная кислота, орг.кис­лоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия/, местные БАВ /брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК/ и гормон приносимых в органы кровью. Сдвиг рН тканевой среды в кислую сторону способствуют расширению сосудов.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при травме рядом идущих артерий и вен, когда в результате ранения об­разуется соустье между ними и артериальная кровь устремляется в вену.

ПРОВЯЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Вследствии увеличения артерио-венозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внут­рикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет.

2. Покраснение органа, ткани или их участков. Это обусловле­но повышением притока артериальной крови, расширением артериол, прекапилляров, "артерилизиции" венозной крови /т.е. повышением уровня оксигемоглобина в венозной крови/.

3.Повышение температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повы­шения интенсивности в них обмена веществ.

4.Увеличение лимфообразования и лимфооттока ,что обусловлено, в частности повышением перфузионного давления в сосудах микроцир­кулярного русла.

5.Увеличение объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значения Аг.

При физиологических Аг отмечается :

1.активация специфической функции органа или ткани .

2.потенцирование неспецифических их функций и процессов в них, в частности ,местного иммунитета /в связи с повышением при­тока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцити­рующих клеток и д.р.

3.обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структур­ных элементов клеток и тканей. Достижение именно этих эффектов Аг ставиться целью при проведении ряда лечебных мероприятий (приме­нение компрессов, банок, горчичников, физиотерапевтических проце­дур, сосудорасширяющих лекарственных препаратов, хирургических вмешательств по пересечению симпатических нервных стволов и др.) направленных на развитие так называемой индуцированной Аг при повреждении органов и тканей, их ишемизации, нарушения трофики и пластических процессов в них, снижении активности местного имму­нитета.

При патологических Аг наблюдается:

1.перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуля­торного русла.

2.микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

3.кровотечения наружные и/или внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ характеризуется увеличением кровенаполне­ния, но уменьшением (в отличии от Аг) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прек­ращения оттока ее по венозным сосудам.

Причины Вг.

Непосредственно ПРИЧИНОЙ Вг любого варианта является механи­ческое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани.

Это может быть следствием:

1. сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии /опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой/.

б) обтурации /тромбом, эмболом, опухолью/.

2. сердечной недостаточности.

3. патология венозных сосудов сопровождается низкой эластич­ности венозных стенок, с образованием в них расширений (варико­зов) и сужений.

Механизмы развития Вг заключаются в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушения ламинар­ности ее тока.

ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1.увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.пианоз органов и тканей. Синюшный оттенок тканей обуслов­лен с одной стороны увеличением в них количества венозной крови, а с другой - увеличения содержания в ней дезоксиигенизированной формы гемогло­бина. Последнее является результатом большой степени перехода кис­лорода из крови в ткани в связи с медленным ее током по капилля­рам.

3.снижение температуры тканей и органов вследствии увеличе­ния в них объема более холодной венозной крови (в сравнении с ар­териальной), а также уменьшения интенсивности тканевого метабо­лизма.

4.отек тканей и органов, развивающийся вследствии увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной Вг отек потенцируется за счет "включения" осмотическо­го, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Помимо этого при микроскопии выявляются:

1.увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе Вг и снижение - на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови.

3.замедление вплоть до прекращения отток венозной крови.

4.значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновения "полосы" плазматического тока в них.

5."маятникообразное" движение крови в венулах.

ПОСЛЕДСТВИЯ И ЗНАЧЕНИЕ Вг.

Вг оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее па­тогенетическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, она сопровождается отеком тканей, а неред­ко - кровоизлияниями и кровотечениями. В связи с этим Вг, как правило, характеризуется:

1.снижением специфической функции органов и тканей.

2.подавлением неспецифических функций и процессов в них (н-р, местных защитных реакций и пластических процессов).

3.гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

4.некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соедини­тельной ткани (склероз, цирроз).

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, препятствовать, haima кровь) характеризуется несоответствием между притоком к тканям крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови. ПРИЧИНОЙ ишемии могут быть различные факторы: сдавление ар­терии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессион­ный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии, синдром обк­радывания. Компрессионная ишемия возникает вследствие сдавления приво­дящей артерии лигатурной, рубцом, опухолью, инородным телом и т.д. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом. При ар­трозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите в стенке артерий развиваются продуктивно-инфильтративные и восполи­тельные изменения, что также приводит к ограничению местного кро­вотока. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствии раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вы­зыванного эмоциональным воздействием( страх, гнев, боль) физ.факторами, (холод, травма, механическое раздражение), хим. агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий). Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет увеличение содержания в ткани агентов с вазоконстрикторным эффек­том (н-р, ангиотензина П, вазопрессина, простагландинов группы F, тромбоксана А₂, катехоламинов) или повышение чувствительности к ним сосудистой стенки (н-р, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

Характерными ПРОЯВЛЕНИЯМИ ишемии являются:

1.уменьшение диаметра и количества видимых артериальных со­судов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2.побледнение тканей или органов, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшения числа функционирующих капилляров.

3.снижение величины пульсации артерий в результате уменьше­ния их наполнения кровью.

4.понижение температуры ишемизированной ткани или органа вследствии уменьшения притока теплой артериальной крови, а в дальнейшем вследствии уменьшения интенсивности метаболизма.

5.снижение лимфообразования в результате понижения перфузи­онного давления в тканевых микрососудах.

6.уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствии недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Ппоследствия и значение ишемии.

Главным патогенетическими факторами ишемии являются гипок­сия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и БАВ, на­капливающихся в ишемизированных тканях. Все это приводит к:

1)снижению специфических функций.

2)понижение неспецифических функций и процессов (местных за­щитных реакций, лимфообразования, пластических реакций - проли­ферации и дифференцировки клеток)

3)развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей

4)некрозу, инфаркту.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов.

1.скорости развития ишемии (чем она выше, тем более значи­тельна степень повреждения тканей), степень выраженности ишемии длительности ишемии.

2.диаметра пораженной артерии или артериолы.

3."чувствительности" органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

4.значение ишемизированного органа или ткани для организма.

5.степень развития коллатеральных сосудов и скорости "вклю­чения" или активации коллатерального кровотока в ткани или орга­не. Под коллатеральном кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включение его способствуют ряд факторов, а именно:

1. наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка.

2. накопления в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим дейс­твием (аденозина, Ах, простагландинов А,Е,Y₂. кининов и др.)

3. "аварийная" активация местных парасимпатических влия­ний, способствующих расширению коллатеральных артериол.

4. степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

СТАЗ

Стаз (от греч. stasis - стояние) - это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причина стаза:

1) ишемия

2) факторы, вызывающие агрегацию и агглютина­цию клеток крови, проагреганты.

В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его разновидности условно подразделяют на три группы:

1.Истинный. Формирование стаза первично начинается с актива­ции и агрегации клеток крови, адгезии к сосудистой стенки.

2.Ишемический - вследствии полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, замедлением ско­рости ее тока, турбулентным его характером, что в свою очередь вторично обусловливает активацию, агрегацию и адгезию форменных элементов крови.

3.Венозно-застойный. Стаз является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химичес­ких свойств, повреждения клеток крови (в частности, развитием ги­поксии) с последующей их активацией, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Главными механизмами, обусловливающими прекращение кровотока в микрососудах, являются:

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием проаг­регантов. К ним относятся АДФ, тромбоксан А₂, простагландины F и Е, катехоламины атгютинины. Действие проагрегантов на кровяные клетки сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. Этот процесс сочетается с активацией клеток и высвобождением из них физиологически активных веществ, что потенцирует реакции аг­регации и агглютинации и обусловливает значительное замедление то­ка крови в микрососудах тканей вплоть до полного его прекращения.

2.Агрегация кровяных клеток в связи с уменьшением, снятием и даже "перезарядкой" их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния и др. Пос­ледние высвобождаются из клеток крови и стенок микрососудов при их повреждении причинными факторами, вызывавшими стаз. Адсорбиру­ясь на клетках крови, избыток катионов нейтрализует их отрица­тельный заряд или даже меняет его на обратный. Нейтрализованные клетки контактируют и соединяются друг с другом, образуя агрега­ты. Еще боле активно агрегируют "перезаряженные" клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они интенсивно и плотно сближаются с "нейтрализованными" клетками и особенно с неповреж­денными (имеющими отрицательный заряд), формируют агрегаты, адге­зирующие на интиме микрососудов. В свою очередь агрегация и адге­зия кровяных клеток сопровождается их активацией и высвобождени­ем из них дополнительного количества проагрегантов, что потенци­рует указанные процессы.

3.Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуми­нов, способствующих понижению отрицательного заряда клеток крови, а также фиксируясь на поверхности клеток крови, белки облегчают процессы их агрегации, а также и адгезии на поверхности сосудис­той стенки.

Проявления и последствия стаза.

Внешние проявления стаза "перекрываются" признаками венозного застоя или ишемии.

При микроскопическом исследовании выявляется значительное расширение просвета капилляров (при венозно-застойном) или умень­шение их проствета (при ишемическом). В капиллярах обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки микрокровоизлияния и отека ткани (при венозно-застойном).

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не разви­вается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обус­ловливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

4