
Патфизо / Белова Л. А / Опухолевый рост
.docОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
Рак называют болезнью века. Именно в ХХ столетии резко увеличился удельный вес злокачественных новообразований в общей структуре заболеваемости и смертности населения. Чтобы иметь представление, насколько серьезна проблема злокачественных новообразований, приведем некоторые данные статистики. В большинстве промышленно развитых странах злокачественные новообразования стоят на втором месте по причинам смертности людей, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям. В целом по планете по причинам смертности они стоят на третьем месте ( в Африке реже встречается рак). Каждые 15 минут на земном шаре умирает 1000 человек: из них 270 - от сердечно-сосудистых заболеваний, 206 - от несчастных случаев, 154 - от злокачественных новообразований.
Заболеваемость злокачественными новообразованиями довольно быстро росла с начала века примерно до начала 70-х годов, а затем стабилизировалась. Это особенно касается опухолей системы дыхания. Так в Англии с 1900 по 1953 год число смертных случаев от рака легкого увеличилось в 43 раза, в СССР за последние 50 лет - в 10 раз. По данным ВОЗ в развитых странах каждый 5 человек умирает от рака.
Чем же обусловлен рост количества злокачественных новообразований?
1. Улучшение диагностики. Сейчас медики располагают достаточно современными рентгеновскими установками, сложной аппаратурой и разносторонними методами исследования, позволяющими выявлять многие формы рака в ранние сроки его развития. Лет 50-70 это было практически невозможно.
2.Более тщательный учет онкологических больных. Статистике и учету заболеваемости и смертности от рака в настоящее время в мире уделяется очень большое внимение.
3. Третья причина - увеличение средней продолжительности жизни. В возрасте 70 лет мужчины имеют в 100 раз, а женщины - в 70 раз больше шансов заболевать раком, чем в 30 лет.
4. Четвертым существенным фактором роста количества онкологических больных является загрязнение окружающей среды химическими и физическими канцерогенами в связи с развитием промышленности, особенно химической атомной энергией, испытаниями атомного оружия, применение в народном хозяйстве и медицине различного рода изотопов. Однако не следует думать, что опухоли представляют собой нечто новое в эволюции, т.е. является болезнью современности. Это не так. Ископаемые останки животных говорят, что ещё у диназавров, живших десятки миллионов лет назад встречались опухоли, а исследование египетских мумий показало, что 2-3 тысячи лет назад у человека встречались все основные признаки современной опухолевой болезни. Существует много определений опухолевого роста, но наиболее удачным является определение Л.М.Шабада.
Опухоль (лат. tumor), бластома (лат. в Lastoma), новообразование (греч.neoplasmf) , по Л.М.Шабаду, "есть избыточное,продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки роста и передающих эти свойства своим производным". Это определение Л.М.Шабада содержит много весьма важные отличительные особенности опухолевого роста. В нем подчеркивается, что опухоль есть не только избыточное разрастание тканей, но что это разрастание продолжается и после прекращения действия вызвавщих его причин, т.е. опухоль растет беспредельно. Это опухолевый рост существенно отличается от других форм патологии тканевого роста, ткаких, например, как гипертрофия, гиперплазия, регенерация. Опухолевый рост в отличие от других форм тканевого роста некоординирован с организмом, не соответствует запросам и потребностям целостного организма, в силу чего с самого начала является процессом патологическим, а не физиологическим. Атипизм клеток опухоли, снижение уровня их дифференцировки - еще одна весьма важная и существенная особенность этой патологии. И наконец, в определении говорится, что ткань, ставшая на путь опухолевого роста, клетки, подвергшиеся опухолевой трансформации, размножаясь, дают клетки, себе подобные, т.е. передают приобретенные в ходе опухолевой трансвормации свойства дочерним пололениям. Иначе говоря, опухоль растет "сама из себя", не вовлекая в этот процесс окружающие здоровые ткани. Большинство опухолей возникает из одной единственной трансформированной клетки, т.е. опухоли моноклонального происхождения. Принято делить опухоли на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли растут медленно, по мере увеличения сдавливают и раздвигают окружающие ткани, поэтому они относительно легко удаляются хирургическим путем и обычно после этого рецидивируют. Такая форма роста называется экспансивный. Доброкачественные опухоли не метастазируют, т.е. не происходит отрыв клеточных элементов, которые могли бы создать новые очаги опухолей в других органах. Для злокачественных опухолей характерен инфильтрирующий, инвазивный и деструктивный рост, при этом они прорастают в окружающие ткани, поэтому их удаление затруднено. По мере роста часть клеток первичной опухоли отрываются и разносятся по кровеносным и лимфатическим сосудам в другие органы, где дают начала образованию нового опухолевого узла. Этот процесс называется метастазированием. Метастазирование приводит к разрушению, повреждению того органа или ткани, которое послужило местом имплантации метастаза. Злокачественная опухоль, если ее не лечить, довольно быстро приводит к гибели организма. Лечение же этих опухолей в том числе и хирургическое, в силу инфильтративного роста и местастазирования очень сложно и зачастую неэффективно. Часто при злокачественных опухолях развивается кахексия. Особенности злокачественных опухолей в большей степени определяется свойствами ее клеток. Как Вы знаете, опухолевые клетки являются потомками нормальных клеток организма. Однако в процессе малигнизации - опухолевого перерождения - клетки приобретают ряд свойств делящих их патогенными. Этими свойствами являются автономность, утрата способности к дифференцировке, способность к беспредельному размножению, клеточный и тканевый атипизм.
1. Автономность и нерегулируемость роста опухоли - это строго обязательный, универсальный признак любой опухоли: злокачественной и доброкачественной. Независимость клеток опухоли от внутренних факторов относительна. Разные поухоли обладают разной степенью автономности к тому иному регулирующему механизму. Чем выше злокачественность опухоли, тем большую степень автономности она имеет.
Бесконтрольная, избыточная пролиферация клеточных элементов опухоли вовсе не означает, что деление опухолевых клеток происходит со скоростью, превращающей скорости деления гомологических клеток здоровой ткани. Некоторые здоровые ткани (напр. регенерация печени) растут намного интенсивнее, чем любая самая злокачественная опухоль. Но для опухоли характерно независимость скорости роста от интегративных, регулируемых влияний целостного организма. Причем по мере эволюции опухоли нерегулируемость её организмом усугубляется и охватывает все больше число сторон жизнедеятельности клеток. С чем же связана эта бесконтрольная и беспредельная пролиферация размножение? Каковы её причины? Вопросы эти до конца не решены, но однако и те сведения, которыми располагают ученые, позволяют приблизиться к пониманию этих явлений. Во-первых, у опухолевой клетки отсутствует лимит клеточного деления Хейфлика. Дело в том, что в организме способность клеток нормальной ткани к делению ограничена. Предел возможной кратности удвоения клеточной массы, после которого деление прекращается и клетки погибают. Для фибробластов новорожденного человека, напр., составляет 50. Деление понижается по мере старения организма. Клетки злокачественных опухолей размножаются практически бесконца, многие и многие годы не старея. Во-вторых, опухолевые клетки характеризуются нарушением топоингибиции роста, т.е. торможением размножения, зависящей от плотности клеточной популяции, в которой клетка находится. В норме количество клеток достигнув определенной плотности перестают размножаться, а опухолевые клетки перестают размножаться только при достижении очень большой плотности клеточной популяции. В третьих, у опухолевых клеток значительно понижено свойство контактного торможения или сдерживающего деление влияния соседних клеток. Дело в том, что клетки нормальных тканей растут монослой но, так как при достижении определенной плотности популяции, контакте с соседними клетками дальнейшее деление прекращается. Раковые клетки, размножаясь, образуют многослойные образования, и при встрече с нормальными клетками не останавливаются в своем продолжении, могут мигрировать в глубь нормального органа. Это нарушение механизмов коллективного поведения опухолевых клеток лежит в основе инфильтративного роста злокачественных опухолей. В-четвертых, важную роль в бесконтрольной пролиферации опухолевых клеток имеет значение снижение в ткани опухоли количества кейлонов - веществ, которые вырабатываются зрительными клетками и подавляют пролиферацию клеток. Кейлоны специфичны для каждой ткани, но не обладают выдовой специфичностью. В опухолях содержание кейлонов ничтожно мало. Основным местом нарушения опухолевых клеток, по-видимому, патологическое поведение опухолевых клеток связано с изменением структуры и свойств клеточной мембраны и её рецепторов, дают опухолевым клеткам преимущество по сревнению с нормальными. Клеточная мембрана - главный регулятор деления клеток. От её состояния зависит интенсивность поступления в клетку веществ ускоряющих или блокирующих процесс клеточного деления.
2. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани или анаплазия означает, что опухолевые клетки прерывают свое развитие на одной из ранних стадий, оставаясь недифференцированной. При этом она в этой или иной степени устрачивает способность синтезировать и вещества характерные для взрослых клеток. Напр., миофибриллы, специфические ферменты с помощью которых клетка выполяла свою функцию в организме. Однако при этом опухолевая клетка сохраняет все те структуры, необходимые для своего существования. Различают несколько видов анаплазии - морфологическую, биохимическую, биофизическую, функциональную и иммунологическую. Морфологическая или тканевая и клеточная анаплазия тесно связана с атипизм клеток опухоли. Злокачественные клетки отличаются от исходных размерами, формой, количеством внутриклеточных органелл. Наряду с клеточным атипизмом имеется и тканевый атипизм. Это проявляется в том, что в опухолях нарушено нормальное соотношение стромы и паренхимы, нарушается взаиморасположение клеток в пространстве. Нпар., в опухолях из железистой ткани, аденскарциномах резко искажается форма, размеры железистых ячеек, выводные протоки могут отсутствовать или заканчиваться слепо. Кроме морфологической анаплазии клеток происходит и функциональная анаплазмия - полная или частичная утрата клетками способности вырабатывать специфические продукты - гормоны, секреты, а иногда наоборот, наблюдается усиленная выработка. Функциональная анаплазия сопровождается биохимической анаплазие - утрата клетками биохимических компонентов, особенно ферментов, участвующих в синтезе тех или иных метаболитов. Вариантом биохимической анаплазии является иммунологической анаплазия - изменение антигенного состава опухолевых клеток. Степень анаплазии клеток, так же как и степень автономности опухоли могут сильно отличаться. Так, в некоторых случаях опухоли возникшие из клеток желез внутренней секреции продолжают синтезировать гормоны. Клетки некоторых фибросарком - опухолей соединительной ткани продолжают вырабатывать коллагеновые и ретикулярные волокна, в то время как более анаплазированные виды сарком эти волокна не образуют.
3. Наследуемость изменений - следующая важная биологическая особенность опухолевых клеток. Она заключается в том, что клетка, подвергшаяся опухолевой транформации, при размножении передает приобретенные ею в ходе трансформации свойства своим производстным. Т.е. в процессе размножения опухолевых клеток образуется клон клеток характерный для опухоли, который и дает начало опухолевому росту.
4. Инвазивный и деструктивный рост. Инвазивный, инфильтративный и деструктивный рост - оснойно критерий злокачественности, позволяющий с достаточной степенью уверенности отличить злокачественную опухоль от доброкачественной. Клетки злокачественной опухоли прорастают и разрушают здоровые ткани в отличие от доброкачественной, которая растет экспансивно, отодвигая, сдавливая ткань. Выяснению механизмов инвазивного и деструктивного роста посвящено большое количество работ, но вопрос этот до сих пор остается не совсем ясным. Беспорно одно, что причины такого роста связаны с самими опухолевыми клетками. Высказывается мнение, что опухоль выделяет протеолитический фермент или токсические вещества, убивающие или разрушающие клетки нормальной ткани. Полагают, что в опухоли увеличен синтез лизосомальных ферментов, которые поступают в окружающую ткань через измененную мембрану или освобождаются при гибели опухолевых и здоровых клеток. Гибель здоровых клеток происходит из-за голодания, так как опухолевые клетки более интенсивно улавливают глюкозу, аминокислоты и т.д. С деструктивным и инвазивным ростом очень тесно связано ещё одно св-во злокачественной опухоли - способность к метастазированию.
5. Метастазирование или появление новых очагов опухолевого роста в различных органах и тканях, отдаленных от первичного опухолевого узла. Метастазирование - эта характерная особенность злокачественных опухолей. Принято различать три стадии метастазирования:
1. отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичной опухоли и проникновение их в кровеносный или лимфатический сосуд;
2. транспортировка опухолевых клеток по сосудам. Оно протекает доволно долго;
3. иплантация опухолевых клеток в том или ином органе. Эта стадия складывается из 3-х этапов:
а) фиксация опухолевых клеток к стенке сосуда;
б) пенетрация клеток опухоли за пределы сосудистой стенки ;
в) их пролиферация;
Отрыв клеток опухоли и попадение их в лимфо - и кроывеносные сосуды происходит постоянно. Механизмы и причины этого явления тесно связаны с механизмами и причинами инвазивного роста. Полагают, что здесь имеет большое значение особенности строения наружней мембраны, нарушение межклеточных контаков опухолевых клеток, что способствует к их разъединению. С другой стороны, у опухолевых клеток повышена способность "прилипать" к чужеродному субрату. Сейчас доказано, что опухолевые клетки вырабатывают особое вещество, которое стимулирует развитие сосудов , - "фактор ангигенеза опухолей" (ФАО), в результате чего создается благоприятные условия не только для опвышенного притока к опухоли питательных веществ, но и для "вымывания" злокачественных клеток в кровотое. Большая часть оторвавшихся от опухоли клетки погибают и лишь незначительная доля оторвавшихся клеток проникает в сосуды и начинается вторая стадия - транспортировка кровью или лимфой опухолевых клеток. Раковые клетки способны долго мигрировать по сосудам и нигде не прикрепляясь. Основная часть (95%) этих клеток погибает. Большое значение в прикреплении, метастазировании опухолевых клеток имеет иммунная система (депрессия иммунной системы) и повышение свертывающей активности крови и депрессия фибринолиза. (ошибочно мнение о том, что место фиксации опухолевых клеток определяется чисто механическими причинами, а имменно несоостветствием размеров опухолевых клеток и диаметром просвета сосудов. Установлено, что опухолевые клетки, достигнув участка, где диаметр сосуда мал, надолго задерживаются здесь, постепенно меняют свою форму, истощаются, вытягиваются по длине сосуда и большинства из них проходят через узкое место. Чем же обусловлена фиксация клетки на стенке сосуда и выход за его пределы? Большое значение в фиксации имеет повреждение, нарушение целостности стенки сосуда, образование небольших тромбов благодаря активации свертывающей системы. Кроме того, опухолевые клетки выделяют вещества, которые обеспечивают гетерологическую адгезию, т.е. "прилипаемость" опухолевых клеток к чужим клеткам. Следующий этап имплантации связан с проникновением опухолевых клеток за пределы сосуда. Здесь большое значение имеет повышенная проницаемость стенки сосуда и усиление фибриолитической активности, которая здесь имеет место в ответ на тромбообразования. Определенную роль в выходе опухолевых клеток за пределы сосуда могут играть мигрирующие лейкоциты, которые увлекают за собой опухолевые клетки. Большинство вышедших опухолевых клеток под влиянием реакции окружающей тканей погибает, другие долгое время (иногда в течении нескольких лет) находятся в так называемым "дремлящем" состоянии, третьи получают дальнейшее развитие. Они размножаются и дают начало новому опухолевому узлу, - т.е. метастаза. Стимулятором пробуждение может быть нарушение гормонального баланса организма, травмма, в том чиле хирургическая действие различных факторов, ослабляющих защитные силы организма, нарастающая иммунодепрессия. Таким образом, метастазы бывают чаще всего в тех органах, которые больше подвергаются действию неблагоприятных факторов - это легкие, печень, лимфаузлы. В ряде случаев метастазирование начинается очень рано, и метастатистические узлы иногда обгоняют в росте первичную опухоль. Даже на вскрытии подчас невозможно среди множествао опухолевых очагов обнаружить первичный источник метастазирования.
6. Имеется ещё одно свойство опухолевого роста - это опухолевая прогрессия. Прогрессия опухолей - это способность опухоли в процессе развития постоянно изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и т.д.) в сторону повышения злокачественности опухоли. Учение о прогрессии опухолей было сформировано англ. исследователем в 1969 г. и считается очень важным открытием в онкологии. Одно из принципиальных положений этого учения - правило независимости опухолевой прогрессии. Имеется в виду то, что разные свойства опухолевой клетки изменяются по-разному, независимо друг от друга и в целом эти изменения идут в сторону повышения злокачественности опухоли. Поэтому доброкачественная опухоль в конце концов малигнизируется, преврашается в злокачественную - отсюда, любая опухоль должна быть удалена. Учение об опухолевой прогрессии позволяет понять морфологической структуры, биохимических свойств, способность к метастазированию у различных опухолей. Что не только разные опухоли, но и одна и та же опухоль в различные периоды её развития имеет разные свойства и по разному может реагировать на одно и то же терапевтическое воздействие. Напр., известно, что первый цикл химиотерапии, лучевой терапии, гормонов может дать хороший терапевтический эффект, второй сеанс оказывается менее эффективным, а четвертый-пятый не только не улучшает состояние, но иногда ведет к парадоксальному эффекту - стимулирует рост опухоли. В процессе роста опухоли преимущества получает те опухолевые клетки, свойства которых оказываются более выгодными для опухоли, а не для организма. В целом все свойства злокачественных опухолей делят на две группы: фундаментальные и вторичные. Вторичные в свою очередь делятся на обязательные и сопутствующие (факультативные). Фундаментальные свойства опухолей связаны с самим актом трансорфмации клетки и сюда относятся относительная автономность и нерегулируемость ее роста ( этим обладает и доброкачественная опухоль). Вторичные обязательные свойства формируются в ходе опухолевой прогрессии. Сюда относятся инвазивность с деструктивным ростом, системное действие опухоли на организм. Вторичные факультативные, необязательные, но часто встречающихся - это метастазирование и анаплазия. Доброкачественные опухоли также классифицируются на опухоли с высокой и низкой вероятностью малигнизации.
Таким образом, процесс злокачественной трансформации клетки не является одномоментным, а протекает по стадийно. При этом в процессе естественного отбора, среди возникающих клонов преимущество получают наименее дифференцированные клетки и наиболее автономные, которые приобретают все большую способность к метастазированию и инфильтративному росту.
ЭТИОЛОГИЯ
По современным представлениям причиной развития опухоли могут быть различные фактор: физические, химические и биологические.
Химическиеь вещества, которые могут вызвать развитие опухоли, называют онкогенными, бластомогенными или канцерогенными. Термины, онкогееые или бластомогенные более правильные, ибо они охватывают все формы опухолей - и злокачественные и доброкачественные, но чаще пользуются термином канцерогенные вещества. Первые сведения о возможной роли химических соединений в развитии опухоли появились в ХУIII ВЕКЕ, когда в Англии был описан рак кожи мошонки, внутренней поверхности бедер, живота у людей занимающихся чисткой дымовых труб. С этого времени стало известно, что каменноугольные смолы являются канцерогенными веществами. Все канцерогенные в-ва принято делить на две группы: экзогенные и эндогенные.
Экзогенные канцерогенные вещества. Развитие опухоли могут вызвать вещества самой различной структуры при определенной длительности и дозе воздействия. К химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды ((ПАУ) бензантрацен, фенантрен, 3,4 - бензпирен и др.), циклические амины, аминоазосоединения, анилин, анилиновые красители, нитросоединения и др. Число известных канцерогенных веществ превышает 1000. Правда, количество так называемых истинных канцерогенов, т.е. веществ, которые в большом проценте случаев вызывают опухоли, исчисляются десятками. Особое место среди всех канцерогенов занимает бензпирен - вещество, по содержанию которого судят о степени загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами. Бензпирен - сильное онкогенное вещество. Его много содержится в выхлопных газах, копченых пищевых продуктах, табачном дыме и т.д. Некоторые канцерогенные вещества обладают выраженной специфичностью действия, т.е. вызывают развитие опухоли в определенных тканях и органах. Так, под влиянием уретана чаще образуется опухоль легких. Бензпирен не обладает строгой специфичностью. Он может вызывать опухоль в любой ткани, чаще всего на месте введения. Канцерогенный эффект химических соеднинений орпделяется его химической структурой, особенностями метаболизма в организме. Так, например, у рабочих анилиновых производств имеющих контакт с ... - нафтиламином, часто возникает профессиональное опухолевое заболевание мочевого пузыря. Однако, если это в-во непосредственно вводить в полость мочевого пузыря (естественно в эксперименте), то опухоль не развивается. Оказалось, что истинным канцерогеном в данном случае является не ... - нафтиламин, а 2-амино-1нафтол, который образуется в печени в процессе обезвреживания ... - нафтиламина, который является проканцерогеном.
Канцерогенный эффект вещества возрастает с увеличением его дозы. Она существенно отличается у веществ относящихся к различным классам. Так, доза аминоазосоединений вызывающих развитие опухоли в миллион раз превышает дозу бензпирена. Канцерогенное действие различных онкогенных веществ может комбинироваться - это называется синканцерогенезом. При этом может быть как усиление, так и ослабление суммарного канцерогенного эффекта. Иногда канцерогенное действие усиливается веществом, не обладающим онкогенными свйоствами - это называется коканцерогенезом. (кротоновое масло усиливает действие ПАУ). После введение канцерогенного вещества опухоль возникает не сразу, а через некоторое время. Для человека этот период составляет 12-18 лет. Канцерогенные вещества могут действовать через плаценту с последующим развитием опухоли уже у взрослого человека.
Эндогенные канцероменные вещества - они образуются в самом организме. Сейчас известно, что канцерогенными свойствами обладают стероидные гормоны (эстрон, эстрадиол), холестерин и его производные (холестадиены карцинолипины), продукты распада аминокислот (триптофана, тирозина). Доказана канцерогенность смегмы, андрогенов, Но в отличие от экзогенных канцерогенов, эндогенные обладают слабым онкогенным действием, действуют медленно, вызываемые опухоли протекают более доброкачественно, мало дают метастазы.
РОЛЬ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЭТИОЛОГИИ ОПУХОЛЕЙ Из физических факторов в этиологии опухолей большое значение имеют различноговида ионизирующее излучение. Бластомогенное действие ионизирующего излучения известно давно. Вскоре после открытия Рентгеном Х-лучей появились сообщения о раке кожи, саркомы костей, лейкозы у людей принимающих участие в изготовлении и испытании излучающих трубок. В 1936 году в Гамбургке был поставлен памятник медикам погибших от опухолей возникших под влиянием рентгеновских лучей. Ещё в 1925 году НАДСОН и ФИЛИППОВ доказали, что ионизирующая радиация индуцирует в клетках мутации. В дальнейшем было установлено, что наследственные изменения могут быть вызваны и всеми другими видами проникающей радиации, в том числе возникающей при взрыве ядерных бомб. Среди жителей Хиросимы и Нагасаки переживших бомбардировку резко возрасла частота различных опухолей. Напр. частота лейкозов возрастала почти в 100 раз.Канцерогенными свойствами обладает и ультрафиолетовое облучение. Рак кожи у южан бывает чаще, чем у жителей севера.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА Первые предположения о возможной роли вирусов в развитии опухолей высказан Боррелем и Мечниковым в начале ХХ столетия. Сейчас известно множество вирусов, вызывающих у различных животных различного рода опухолей. Вирусы широко распространены в природе и примерно 25% из 600 вирусов известных в настоящее время обладают онкогенными действием. Для онкогенных вирусов известны два пути передачи:
а) горизонтальный (от больного или носителя к другому человеку) - он встречается редко - это вирус Биттнера, вирус кондилом полового члена человека, вирус лейкоза у обезьян, вирус СПИД и т.д.
б) вертикальный путь - от родителей к потомству - это основной путь циркуляции онкогенных вирусов в природе.
В настоящее время вирусная природа ряда опухолей животных доказана. Что же касается опухолей человека, то вирусная природа большинства из них подвергается сомнению. Доказано вирусное происхождение только некоторых Т-лейкозов. От больных этой формы лейкозов выделен иммунологический вирус распространяющийся горизонтально. Он передается через кровь. У человека также выделен вирус ВИЧ, котрый вызывает, поражает Т-лимфоциты и макрофаги и вызывает саркому Капоши, а также вирус ракашейки матки. Что касается других опухолей человека, вирусная природа их подвергается сомнению. Все виды онкогенных вирусов делят на РНК-содержащие, или ретровирусы, и ДНК-содержащие. РНК-содержащих вирусов значительно больше. Для ДНК-содержащих вирусов способность превращать нормальные клетки в злокачественные является как бы второй "профкссией". Основное же их назначение - вызывать инфекционный процесс. Решающее свойство ретровирусов, единственная их "профессия"