Патфизо / Белова Л. А / Опухолевый рост

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Рак называют болезнью века. Именно в ХХ столетии резко уве­личился удельный вес злокачественных новообразований в общей структуре заболеваемости и смертности населения. Чтобы иметь представление, насколько серьезна проблема злокачественных ново­образований, приведем некоторые данные статистики. В большинстве промышленно развитых странах злокачественные новообразования сто­ят на втором месте по причинам смертности людей, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям. В целом по планете по причинам смертности они стоят на третьем месте ( в Африке реже встречается рак). Каждые 15 минут на земном шаре умирает 1000 человек: из них 270 - от сердечно-сосудистых заболеваний, 206 - от несчастных случаев, 154 - от злокачественных новообразований.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями довольно быстро росла с начала века примерно до начала 70-х годов, а затем стабилизировалась. Это особенно касается опухолей системы дыха­ния. Так в Англии с 1900 по 1953 год число смертных случаев от рака легкого увеличилось в 43 раза, в СССР за последние 50 лет - в 10 раз. По данным ВОЗ в развитых странах каждый 5 человек уми­рает от рака.

Чем же обусловлен рост количества злокачественных новообра­зований?

1. Улучшение диагностики. Сейчас медики располагают доста­точно современными рентгеновскими установками, сложной аппарату­рой и разносторонними методами исследования, позволяющими выяв­лять многие формы рака в ранние сроки его развития. Лет 50-70 это было практически невозможно.

2.Более тщательный учет онкологических больных. Статистике и учету заболеваемости и смертности от рака в настоящее время в ми­ре уделяется очень большое внимение.

3. Третья причина - увеличение средней продолжительности жизни. В возрасте 70 лет мужчины имеют в 100 раз, а женщины - в 70 раз больше шансов заболевать раком, чем в 30 лет.

4. Четвертым существенным фактором роста количества онколо­гических больных является загрязнение окружающей среды химически­ми и физическими канцерогенами в связи с развитием промышленнос­ти, особенно химической атомной энергией, испытаниями атомного оружия, применение в народном хозяйстве и медицине различного ро­да изотопов. Однако не следует думать, что опухоли представляют собой нечто новое в эволюции, т.е. является болезнью современности. Это не так. Ископаемые останки животных говорят, что ещё у диназав­ров, живших десятки миллионов лет назад встречались опухоли, а исследование египетских мумий показало, что 2-3 тысячи лет назад у человека встречались все основные признаки современной опухоле­вой болезни. Существует много определений опухолевого роста, но наиболее удачным является определение Л.М.Шабада.

Опухоль (лат. tumor), бластома (лат. в Lastoma), новообразо­вание (греч.neoplasmf) , по Л.М.Шабаду, "есть избыточное,продол­жающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоор­динированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференци­ровки роста и передающих эти свойства своим производным". Это определение Л.М.Шабада содержит много весьма важные от­личительные особенности опухолевого роста. В нем подчеркивается, что опухоль есть не только избыточное разрастание тканей, но что это разрастание продолжается и после прекращения действия вызвав­щих его причин, т.е. опухоль растет беспредельно. Это опухолевый рост существенно отличается от других форм патологии тканевого роста, ткаких, например, как гипертрофия, гиперплазия, регенера­ция. Опухолевый рост в отличие от других форм тканевого роста не­координирован с организмом, не соответствует запросам и потреб­ностям целостного организма, в силу чего с самого начала является процессом патологическим, а не физиологическим. Атипизм клеток опухоли, снижение уровня их дифференцировки - еще одна весьма важная и существенная особенность этой патологии. И наконец, в определении говорится, что ткань, ставшая на путь опухолевого роста, клетки, подвергшиеся опухолевой трансформации, размножа­ясь, дают клетки, себе подобные, т.е. передают приобретенные в ходе опухолевой трансвормации свойства дочерним пололениям. Иначе говоря, опухоль растет "сама из себя", не вовлекая в этот процесс окружающие здоровые ткани. Большинство опухолей возникает из одной единственной транс­формированной клетки, т.е. опухоли моноклонального происхождения. Принято делить опухоли на доброкачественные и злокачествен­ные. Доброкачественные опухоли растут медленно, по мере увеличе­ния сдавливают и раздвигают окружающие ткани, поэтому они относи­тельно легко удаляются хирургическим путем и обычно после этого рецидивируют. Такая форма роста называется экспансивный. Доброка­чественные опухоли не метастазируют, т.е. не происходит отрыв клеточных элементов, которые могли бы создать новые очаги опухо­лей в других органах. Для злокачественных опухолей характерен инфильтрирующий, ин­вазивный и деструктивный рост, при этом они прорастают в окружаю­щие ткани, поэтому их удаление затруднено. По мере роста часть клеток первичной опухоли отрываются и разносятся по кровеносным и лимфатическим сосудам в другие органы, где дают начала образова­нию нового опухолевого узла. Этот процесс называется метастазиро­ванием. Метастазирование приводит к разрушению, повреждению того органа или ткани, которое послужило местом имплантации метастаза. Злокачественная опухоль, если ее не лечить, довольно быстро при­водит к гибели организма. Лечение же этих опухолей в том числе и хирургическое, в силу инфильтративного роста и местастазирования очень сложно и зачастую неэффективно. Часто при злокачественных опухолях развивается кахексия. Особенности злокачественных опухолей в большей степени опре­деляется свойствами ее клеток. Как Вы знаете, опухолевые клетки являются потомками нормальных клеток организма. Однако в процессе малигнизации - опухолевого перерождения - клетки приобретают ряд свойств делящих их патогенными. Этими свойствами являются авто­номность, утрата способности к дифференцировке, способность к беспредельному размножению, клеточный и тканевый атипизм.

1. Автономность и нерегулируемость роста опухоли - это стро­го обязательный, универсальный признак любой опухоли: злокачест­венной и доброкачественной. Независимость клеток опухоли от внут­ренних факторов относительна. Разные поухоли обладают разной сте­пенью автономности к тому иному регулирующему механизму. Чем выше злокачественность опухоли, тем большую степень автономности она имеет.

Бесконтрольная, избыточная пролиферация клеточных элементов опухоли вовсе не означает, что деление опухолевых клеток происхо­дит со скоростью, превращающей скорости деления гомологических клеток здоровой ткани. Некоторые здоровые ткани (напр. регенера­ция печени) растут намного интенсивнее, чем любая самая злока­чественная опухоль. Но для опухоли характерно независимость ско­рости роста от интегративных, регулируемых влияний целостного ор­ганизма. Причем по мере эволюции опухоли нерегулируемость её ор­ганизмом усугубляется и охватывает все больше число сторон жизне­деятельности клеток. С чем же связана эта бесконтрольная и беспредельная пролифе­рация размножение? Каковы её причины? Вопросы эти до конца не ре­шены, но однако и те сведения, которыми располагают ученые, поз­воляют приблизиться к пониманию этих явлений. Во-первых, у опухолевой клетки отсутствует лимит клеточного деления Хейфлика. Дело в том, что в организме способность клеток нормальной ткани к делению ограничена. Предел возможной кратности удвоения клеточной массы, после которого деление прекращается и клетки погибают. Для фибробластов новорожденного человека, напр., составляет 50. Деление понижается по мере старения организма. Клетки злокачественных опухолей размножаются практически бескон­ца, многие и многие годы не старея. Во-вторых, опухолевые клетки характеризуются нарушением то­поингибиции роста, т.е. торможением размножения, зависящей от плотности клеточной популяции, в которой клетка находится. В нор­ме количество клеток достигнув определенной плотности перестают размножаться, а опухолевые клетки перестают размножаться только при достижении очень большой плотности клеточной популяции. В третьих, у опухолевых клеток значительно понижено свойство контактного торможения или сдерживающего деление влияния соседних клеток. Дело в том, что клетки нормальных тканей растут монослой но, так как при достижении определенной плотности популяции, кон­такте с соседними клетками дальнейшее деление прекращается. Рако­вые клетки, размножаясь, образуют многослойные образования, и при встрече с нормальными клетками не останавливаются в своем продол­жении, могут мигрировать в глубь нормального органа. Это наруше­ние механизмов коллективного поведения опухолевых клеток лежит в основе инфильтративного роста злокачественных опухолей. В-четвертых, важную роль в бесконтрольной пролиферации опу­холевых клеток имеет значение снижение в ткани опухоли количества кейлонов - веществ, которые вырабатываются зрительными клетками и подавляют пролиферацию клеток. Кейлоны специфичны для каждой тка­ни, но не обладают выдовой специфичностью. В опухолях содержание кейлонов ничтожно мало. Основным местом нарушения опухолевых клеток, по-видимому, патологическое поведение опухолевых клеток связано с изменением структуры и свойств клеточной мембраны и её рецепторов, дают опу­холевым клеткам преимущество по сревнению с нормальными. Клеточ­ная мембрана - главный регулятор деления клеток. От её состояния зависит интенсивность поступления в клетку веществ ускоряющих или блокирующих процесс клеточного деления.

2. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани или анаплазия означает, что опухолевые клетки прерывают свое развитие на одной из ранних стадий, оставаясь недифференцированной. При этом она в этой или иной степени устрачивает способность синтези­ровать и вещества характерные для взрослых клеток. Напр., миофиб­риллы, специфические ферменты с помощью которых клетка выполяла свою функцию в организме. Однако при этом опухолевая клетка сох­раняет все те структуры, необходимые для своего существования. Различают несколько видов анаплазии - морфологическую, био­химическую, биофизическую, функциональную и иммунологическую. Морфологическая или тканевая и клеточная анаплазия тесно связана с атипизм клеток опухоли. Злокачественные клетки отлича­ются от исходных размерами, формой, количеством внутриклеточных органелл. Наряду с клеточным атипизмом имеется и тканевый ати­пизм. Это проявляется в том, что в опухолях нарушено нормальное соотношение стромы и паренхимы, нарушается взаиморасположение клеток в пространстве. Нпар., в опухолях из железистой ткани, аденскарциномах резко искажается форма, размеры железистых ячеек, выводные протоки могут отсутствовать или заканчиваться слепо. Кроме морфологической анаплазии клеток происходит и функцио­нальная анаплазмия - полная или частичная утрата клетками способ­ности вырабатывать специфические продукты - гормоны, секреты, а иногда наоборот, наблюдается усиленная выработка. Функциональная анаплазия сопровождается биохимической анаплазие - утрата клетка­ми биохимических компонентов, особенно ферментов, участвующих в синтезе тех или иных метаболитов. Вариантом биохимической анапла­зии является иммунологической анаплазия - изменение антигенного состава опухолевых клеток. Степень анаплазии клеток, так же как и степень автономности опухоли могут сильно отличаться. Так, в некоторых случаях опухоли возникшие из клеток желез внутренней секреции продолжают синтези­ровать гормоны. Клетки некоторых фибросарком - опухолей соедини­тельной ткани продолжают вырабатывать коллагеновые и ретикулярные волокна, в то время как более анаплазированные виды сарком эти волокна не образуют.

3. Наследуемость изменений - следующая важная биологическая особенность опухолевых клеток. Она заключается в том, что клетка, подвергшаяся опухолевой транформации, при размножении передает приобретенные ею в ходе трансформации свойства своим производс­тным. Т.е. в процессе размножения опухолевых клеток образуется клон клеток характерный для опухоли, который и дает начало опухо­левому росту.

4. Инвазивный и деструктивный рост. Инвазивный, инфильтра­тивный и деструктивный рост - оснойно критерий злокачественности, позволяющий с достаточной степенью уверенности отличить злока­чественную опухоль от доброкачественной. Клетки злокачественной опухоли прорастают и разрушают здоровые ткани в отличие от добро­качественной, которая растет экспансивно, отодвигая, сдавливая ткань. Выяснению механизмов инвазивного и деструктивного роста пос­вящено большое количество работ, но вопрос этот до сих пор оста­ется не совсем ясным. Беспорно одно, что причины такого роста связаны с самими опухолевыми клетками. Высказывается мнение, что опухоль выделяет протеолитический фермент или токсические вещест­ва, убивающие или разрушающие клетки нормальной ткани. Полагают, что в опухоли увеличен синтез лизосомальных ферментов, которые поступают в окружающую ткань через измененную мембрану или осво­бождаются при гибели опухолевых и здоровых клеток. Гибель здоро­вых клеток происходит из-за голодания, так как опухолевые клетки более интенсивно улавливают глюкозу, аминокислоты и т.д. С деструктивным и инвазивным ростом очень тесно связано ещё одно св-во злокачественной опухоли - способность к метастазирова­нию.

5. Метастазирование или появление новых очагов опухолевого роста в различных органах и тканях, отдаленных от первичного опу­холевого узла. Метастазирование - эта характерная особенность злокачественных опухолей. Принято различать три стадии метастазирования:

1. отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичной опухоли и проникновение их в кровеносный или лимфатический сосуд;

2. транспортировка опухолевых клеток по сосудам. Оно проте­кает доволно долго;

3. иплантация опухолевых клеток в том или ином органе. Эта стадия складывается из 3-х этапов:

а) фиксация опухолевых клеток к стенке сосуда;

б) пенетрация клеток опухоли за пределы сосудистой стенки ;

в) их пролиферация;

Отрыв клеток опухоли и попадение их в лимфо - и кроывеносные сосуды происходит постоянно. Механизмы и причины этого явления тесно связаны с механизмами и причинами инвазивного роста. Пола­гают, что здесь имеет большое значение особенности строения на­ружней мембраны, нарушение межклеточных контаков опухолевых кле­ток, что способствует к их разъединению. С другой стороны, у опу­холевых клеток повышена способность "прилипать" к чужеродному субрату. Сейчас доказано, что опухолевые клетки вырабатывают осо­бое вещество, которое стимулирует развитие сосудов , - "фактор ангигенеза опухолей" (ФАО), в результате чего создается благопри­ятные условия не только для опвышенного притока к опухоли пита­тельных веществ, но и для "вымывания" злокачественных клеток в кровотое. Большая часть оторвавшихся от опухоли клетки погибают и лишь незначительная доля оторвавшихся клеток проникает в сосуды и начинается вторая стадия - транспортировка кровью или лимфой опу­холевых клеток. Раковые клетки способны долго мигрировать по сосудам и нигде не прикрепляясь. Основная часть (95%) этих клеток погибает. Боль­шое значение в прикреплении, метастазировании опухолевых клеток имеет иммунная система (депрессия иммунной системы) и повышение свертывающей активности крови и депрессия фибринолиза. (ошибочно мнение о том, что место фиксации опухолевых клеток определяется чисто механическими причинами, а имменно несоостветствием разме­ров опухолевых клеток и диаметром просвета сосудов. Установлено, что опухолевые клетки, достигнув участка, где диаметр сосуда мал, надолго задерживаются здесь, постепенно меняют свою форму, исто­щаются, вытягиваются по длине сосуда и большинства из них прохо­дят через узкое место. Чем же обусловлена фиксация клетки на стенке сосуда и выход за его пределы? Большое значение в фиксации имеет повреждение, нарушение це­лостности стенки сосуда, образование небольших тромбов благодаря активации свертывающей системы. Кроме того, опухолевые клетки вы­деляют вещества, которые обеспечивают гетерологическую адгезию, т.е. "прилипаемость" опухолевых клеток к чужим клеткам. Следующий этап имплантации связан с проникновением опухоле­вых клеток за пределы сосуда. Здесь большое значение имеет повы­шенная проницаемость стенки сосуда и усиление фибриолитической активности, которая здесь имеет место в ответ на тромбообразова­ния. Определенную роль в выходе опухолевых клеток за пределы со­суда могут играть мигрирующие лейкоциты, которые увлекают за со­бой опухолевые клетки. Большинство вышедших опухолевых клеток под влиянием реакции окружающей тканей погибает, другие долгое время (иногда в течении нескольких лет) находятся в так называемым "дремлящем" состоянии, третьи получают дальнейшее развитие. Они размножаются и дают на­чало новому опухолевому узлу, - т.е. метастаза. Стимулятором про­буждение может быть нарушение гормонального баланса организма, травмма, в том чиле хирургическая действие различных факторов, ослабляющих защитные силы организма, нарастающая иммунодепрессия. Таким образом, метастазы бывают чаще всего в тех органах, которые больше подвергаются действию неблагоприятных факторов - это лег­кие, печень, лимфаузлы. В ряде случаев метастазирование начинается очень рано, и ме­тастатистические узлы иногда обгоняют в росте первичную опухоль. Даже на вскрытии подчас невозможно среди множествао опухолевых очагов обнаружить первичный источник метастазирования.

6. Имеется ещё одно свойство опухолевого роста - это опухо­левая прогрессия. Прогрессия опухолей - это способность опухоли в процессе развития постоянно изменять свои признаки (морфологичес­кую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и т.д.) в сторону повышения злокачественности опухоли. Учение о прогрессии опухолей было сформировано англ. иссле­дователем в 1969 г. и считается очень важным открытием в онкологии. Одно из принципиальных положений этого учения - прави­ло независимости опухолевой прогрессии. Имеется в виду то, что разные свойства опухолевой клетки изменяются по-разному, незави­симо друг от друга и в целом эти изменения идут в сторону повыше­ния злокачественности опухоли. Поэтому доброкачественная опухоль в конце концов малигнизируется, преврашается в злокачественную - отсюда, любая опухоль должна быть удалена. Учение об опухолевой прогрессии позволяет понять морфологической структуры, биохими­ческих свойств, способность к метастазированию у различных опухо­лей. Что не только разные опухоли, но и одна и та же опухоль в различные периоды её развития имеет разные свойства и по разному может реагировать на одно и то же терапевтическое воздействие. Напр., известно, что первый цикл химиотерапии, лучевой терапии, гормонов может дать хороший терапевтический эффект, второй сеанс оказывается менее эффективным, а четвертый-пятый не только не улучшает состояние, но иногда ведет к парадоксальному эффекту - стимулирует рост опухоли. В процессе роста опухоли преимущества получает те опухолевые клетки, свойства которых оказываются более выгодными для опухоли, а не для организма. В целом все свойства злокачественных опухолей делят на две группы: фундаментальные и вторичные. Вторичные в свою очередь де­лятся на обязательные и сопутствующие (факультативные). Фундамен­тальные свойства опухолей связаны с самим актом трансорфмации клетки и сюда относятся относительная автономность и нерегулируе­мость ее роста ( этим обладает и доброкачественная опухоль). Вторичные обязательные свойства формируются в ходе опухоле­вой прогрессии. Сюда относятся инвазивность с деструктивным рос­том, системное действие опухоли на организм. Вторичные факульта­тивные, необязательные, но часто встречающихся - это метастазиро­вание и анаплазия. Доброкачественные опухоли также классифицируются на опухоли с высокой и низкой вероятностью малигнизации.

Таким образом, процесс злокачественной трансформации клетки не является одномоментным, а протекает по стадийно. При этом в процессе естественного отбора, среди возникающих клонов преиму­щество получают наименее дифференцированные клетки и наиболее ав­тономные, которые приобретают все большую способность к метаста­зированию и инфильтративному росту.

ЭТИОЛОГИЯ

По современным представлениям причиной развития опухоли могут быть различные фактор: физические, химические и биологические.

Химическиеь вещества, которые могут вызвать развитие опухо­ли, называют онкогенными, бластомогенными или канцерогенными. Термины, онкогееые или бластомогенные более правильные, ибо они охватывают все формы опухолей - и злокачественные и доброкачест­венные, но чаще пользуются термином канцерогенные вещества. Первые сведения о возможной роли химических соединений в развитии опухоли появились в ХУIII ВЕКЕ, когда в Англии был опи­сан рак кожи мошонки, внутренней поверхности бедер, живота у лю­дей занимающихся чисткой дымовых труб. С этого времени стало из­вестно, что каменноугольные смолы являются канцерогенными вещест­вами. Все канцерогенные в-ва принято делить на две группы: экзо­генные и эндогенные.

Экзогенные канцерогенные вещества. Развитие опухоли могут вызвать вещества самой различной структуры при определенной дли­тельности и дозе воздействия. К химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды ((ПАУ) бензантрацен, фенантрен, 3,4 - бензпирен и др.), циклические амины, аминоазосо­единения, анилин, анилиновые красители, нитросоединения и др. Число известных канцерогенных веществ превышает 1000. Правда, ко­личество так называемых истинных канцерогенов, т.е. веществ, ко­торые в большом проценте случаев вызывают опухоли, исчисляются десятками. Особое место среди всех канцерогенов занимает бензпи­рен - вещество, по содержанию которого судят о степени загрязне­ние окружающей среды канцерогенными веществами. Бензпирен - силь­ное онкогенное вещество. Его много содержится в выхлопных газах, копченых пищевых продуктах, табачном дыме и т.д. Некоторые канцерогенные вещества обладают выраженной специ­фичностью действия, т.е. вызывают развитие опухоли в определенных тканях и органах. Так, под влиянием уретана чаще образуется опу­холь легких. Бензпирен не обладает строгой специфичностью. Он мо­жет вызывать опухоль в любой ткани, чаще всего на месте введения. Канцерогенный эффект химических соеднинений орпделяется его химической структурой, особенностями метаболизма в организме. Так, например, у рабочих анилиновых производств имеющих контакт с ... - нафтиламином, часто возникает профессиональное опухолевое заболевание мочевого пузыря. Однако, если это в-во непосредствен­но вводить в полость мочевого пузыря (естественно в эксперимен­те), то опухоль не развивается. Оказалось, что истинным канцеро­геном в данном случае является не ... - нафтиламин, а 2-ами­но-1нафтол, который образуется в печени в процессе обезвреживания ... - нафтиламина, который является проканцерогеном.

Канцерогенный эффект вещества возрастает с увеличением его дозы. Она существенно отличается у веществ относящихся к различ­ным классам. Так, доза аминоазосоединений вызывающих развитие опухоли в миллион раз превышает дозу бензпирена. Канцерогенное действие различных онкогенных веществ может комбинироваться - это называется синканцерогенезом. При этом мо­жет быть как усиление, так и ослабление суммарного канцерогенного эффекта. Иногда канцерогенное действие усиливается веществом, не обладающим онкогенными свйоствами - это называется коканцерогене­зом. (кротоновое масло усиливает действие ПАУ). После введение канцерогенного вещества опухоль возникает не сразу, а через некоторое время. Для человека этот период состав­ляет 12-18 лет. Канцерогенные вещества могут действовать через плаценту с последующим развитием опухоли уже у взрослого человека.

Эндогенные канцероменные вещества - они образуются в самом организме. Сейчас известно, что канцерогенными свойствами облада­ют стероидные гормоны (эстрон, эстрадиол), холестерин и его про­изводные (холестадиены карцинолипины), продукты распада аминокис­лот (триптофана, тирозина). Доказана канцерогенность смегмы, анд­рогенов, Но в отличие от экзогенных канцерогенов, эндогенные об­ладают слабым онкогенным действием, действуют медленно, вызывае­мые опухоли протекают более доброкачественно, мало дают метастазы.

РОЛЬ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЭТИОЛОГИИ ОПУХОЛЕЙ Из физических факторов в этиологии опухолей большое значение имеют различноговида ионизирующее излучение. Бластомогенное действие ионизирующего излучения известно давно. Вскоре после открытия Рентгеном Х-лучей появились сообщения о раке кожи, сар­комы костей, лейкозы у людей принимающих участие в изготовлении и испытании излучающих трубок. В 1936 году в Гамбургке был постав­лен памятник медикам погибших от опухолей возникших под влиянием рентгеновских лучей. Ещё в 1925 году НАДСОН и ФИЛИППОВ доказали, что ионизирующая радиация индуцирует в клетках мутации. В даль­нейшем было установлено, что наследственные изменения могут быть вызваны и всеми другими видами проникающей радиации, в том числе возникающей при взрыве ядерных бомб. Среди жителей Хиросимы и На­гасаки переживших бомбардировку резко возрасла частота различных опухолей. Напр. частота лейкозов возрастала почти в 100 раз.Канцерогенными свойствами обладает и ультрафиолетовое облучение. Рак кожи у южан бывает чаще, чем у жителей севера.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА Первые предположения о возможной роли вирусов в развитии опухолей высказан Боррелем и Мечниковым в начале ХХ столетия. Сейчас известно множество вирусов, вызывающих у различных живот­ных различного рода опухолей. Вирусы широко распространены в при­роде и примерно 25% из 600 вирусов известных в настоящее время обладают онкогенными действием. Для онкогенных вирусов известны два пути передачи:

а) горизонтальный (от больного или носителя к другому чело­веку) - он встречается редко - это вирус Биттнера, вирус кондилом полового члена человека, вирус лейкоза у обезьян, вирус СПИД и т.д.

б) вертикальный путь - от родителей к потомству - это основ­ной путь циркуляции онкогенных вирусов в природе.

В настоящее время вирусная природа ряда опухолей животных доказана. Что же касается опухолей человека, то вирусная природа большинства из них подвергается сомнению. Доказано вирусное про­исхождение только некоторых Т-лейкозов. От больных этой формы лейкозов выделен иммунологический вирус распространяющийся гори­зонтально. Он передается через кровь. У человека также выделен вирус ВИЧ, котрый вызывает, поражает Т-лимфоциты и макрофаги и вызывает саркому Капоши, а также вирус ракашейки матки. Что каса­ется других опухолей человека, вирусная природа их подвергается сомнению. Все виды онкогенных вирусов делят на РНК-содержащие, или ретровирусы, и ДНК-содержащие. РНК-содержащих вирусов значительно больше. Для ДНК-содержащих вирусов способность превращать нор­мальные клетки в злокачественные является как бы второй "профк­ссией". Основное же их назначение - вызывать инфекционный про­цесс. Решающее свойство ретровирусов, единственная их "профессия"