Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Патфизо / Белова Л. А / Общий патогенез
.txt ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ
Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи¬ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест¬во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра¬зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави¬симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени¬ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио¬логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек¬ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при¬чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато¬генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут¬ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо¬бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо¬жет быть только на основании представлении о этиологическом фак¬торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник¬новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз¬личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде¬ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз¬вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при¬менение этиотропной терапии ( на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор¬ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци¬ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети¬ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.
1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз¬действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко¬личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо¬мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини¬ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.
2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу¬ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране¬нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.
3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ¬то периода болезни, но она не прекращается после устранения па¬тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту¬ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра¬няются и после удаления возбудителя из организма.
Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.
Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге¬незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре¬дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи¬мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про¬цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про¬дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи¬ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже¬ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес¬сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа¬дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап¬равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав¬ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено .Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку .Унич¬тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую ,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про¬талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто¬роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок¬сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв¬ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес¬сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про¬цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс¬твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од¬ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа¬ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра¬тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА :
1. его РЕАК¬ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО¬БЕННОСТИ состояния тканей организма.
1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре¬ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо¬лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер¬шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак¬тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс¬твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле¬ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак¬тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз¬действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь¬ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап¬парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти¬воположность - становятся главным и странными факторами поврежде¬ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч¬ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор¬ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще¬ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле¬гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи¬вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра¬кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи¬ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек¬торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос¬нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч¬ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо¬левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре¬дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани¬зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще¬ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея¬тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ¬ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя¬зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра¬жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор¬ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це¬лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ¬ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про¬цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо¬леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про¬цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.
МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ
Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра¬ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте¬чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА
Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.
1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ¬РАЦИЯ.
2. Восстановление функциональных связей между различными сис¬темами и органами организма, нарушенных во время болезни.
3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ¬ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.
ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:
1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга¬нов функционально связанных с повреждение органов.
Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо¬лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен¬сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.
2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж¬деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ¬ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз¬можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий¬ся мочи остается таким же как и до удавления.
3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов¬режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан¬тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв¬ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера¬ции является восстановление первоначальной массы печени при уда¬лении или повреждений 75 % ее паренхимы.
Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги¬пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч¬ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.
4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ¬ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.
В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком¬пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз¬личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад¬лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.
Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи¬ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест¬во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра¬зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави¬симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени¬ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио¬логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек¬ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при¬чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато¬генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут¬ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо¬бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо¬жет быть только на основании представлении о этиологическом фак¬торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник¬новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз¬личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде¬ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз¬вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при¬менение этиотропной терапии ( на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор¬ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци¬ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети¬ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.
1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз¬действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко¬личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо¬мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини¬ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.
2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу¬ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране¬нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.
3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ¬то периода болезни, но она не прекращается после устранения па¬тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту¬ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра¬няются и после удаления возбудителя из организма.
Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.
Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге¬незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре¬дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи¬мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про¬цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про¬дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи¬ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже¬ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес¬сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа¬дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап¬равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав¬ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено .Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку .Унич¬тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую ,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про¬талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто¬роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок¬сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв¬ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес¬сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про¬цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс¬твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од¬ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа¬ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра¬тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА :
1. его РЕАК¬ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО¬БЕННОСТИ состояния тканей организма.
1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре¬ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо¬лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер¬шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак¬тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс¬твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле¬ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак¬тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз¬действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь¬ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап¬парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти¬воположность - становятся главным и странными факторами поврежде¬ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч¬ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор¬ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще¬ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле¬гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи¬вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра¬кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи¬ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек¬торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос¬нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч¬ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо¬левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре¬дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани¬зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще¬ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея¬тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ¬ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя¬зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра¬жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор¬ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це¬лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ¬ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про¬цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо¬леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про¬цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.
МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ
Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра¬ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте¬чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА
Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.
1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ¬РАЦИЯ.
2. Восстановление функциональных связей между различными сис¬темами и органами организма, нарушенных во время болезни.
3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ¬ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.
ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:
1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга¬нов функционально связанных с повреждение органов.
Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо¬лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен¬сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.
2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж¬деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ¬ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз¬можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий¬ся мочи остается таким же как и до удавления.
3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов¬режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан¬тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв¬ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера¬ции является восстановление первоначальной массы печени при уда¬лении или повреждений 75 % ее паренхимы.
Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги¬пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч¬ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.
4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ¬ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.
В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком¬пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз¬личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад¬лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.
Соседние файлы в папке Белова Л. А