10. Синдром портальной гипертензии

Характеризуется повышением давления в системе воротной вены вследствие застоя в ней венозной крови. Наиболее частыми причинами портальной гипертензии являются опухоли брюшной полости, сдавливающие венозный коллектор; опухолевые и рубцовые процессы в печени (цирроз), сдавливающие внутрипеченочные разветвления воротной вены; увеличенные лимфоузлы в воротах печени; тромбоз портальной вены; правожелудочковая недостаточность и перикардит.

Застой крови в системе воротной вены и повышение давления в ней проявляются развитием коллатеральной венозной сети, асцитом и увеличением селезенки. Развитие венозных коллатералей является механизмом компенсации портальной гипертензии. Коллатеральный кровоток усиливается в области естественных портокавальных анастомозов, обеспечивая шунтирование крови из воротной в нижнюю и верхнюю полые вены. Образуются варикозные расширения вен в области нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, в геморроидальной зоне и в околопупочной области (симптом «головы медузы»). Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки часто являются причиной кровотечений.

Механизм развития асцита при портальной гипертензии сложен и включает несколько факторов:

— усиление транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость вследствие нарушения венозного оттока;

— повышение лимфопродукции в печени;

— гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы;

— повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы на фоне гипоксии почек;

— нарушение инактивации альдостерона в печени и задержка натрия.

Увеличение селезенки (спленомегалия) обусловлено застоем в ней венозной крови. При этом нарушается ее функция, что проявляется симптомами гиперспленизма — лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией.

Из других признаков портальной гипертензии следует отметить диспепсические расстройства (потеря аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, расстройства стула) вследствие снижения секреторной функции желудка, поджелудочной железы, нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке с развитием полигиповитаминоза, похудания, трофических расстройств. Все это обусловлено застоем крови в желудке, кишечнике и поджелудочной железе.

11. Синдром печеночной недостаточности

Патогенез этого синдрома многообразен вследствие многообразия и сложности выполняемых печенью функций — обмен белков, жиров и углеводов, пигментный, водно-солевой и витаминный обмен, антитоксическая и экскреторная функции, желчеобразование и желчевыведение, инактивация гормонов и др. Угнетение функций печени происходит неравномерно, поэтому единой классификации печеночной недостаточности нет. Основными причинами печеночной недостаточности являются острые и хронические инфекционные, вирусные, токсические, лекарственные и алкогольные поражения печени (гепатиты); циррозы печени; тяжелые электролитные нарушения; алиментарные расстройства. В результате дистрофии или некроза гепатоцитов развивается самоотравление организма продуктами жизнедеятельности.

Клинически синдром печеночной недостаточности представлен:

1) симптомами, связанными с нарушением питания и пищеварения (ухудшение аппетита, тошнота, рвота, непереносимость жирной и белковой пищи, боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул, слабость, похудание, трофические изменения кожи и слизистых, гиповитаминоз, невриты, анемия);

2) лихорадкой, которая обусловлена токсемией и бактериемией, а также развитием вторичных инфекций, сепсиса и дисбактериоза кишечника;

3) желтухой (чаще паренхиматозной);

4) эндокринными расстройствами — снижением функции половых желез, гинекомастией, выпадением волос, появлением «сосудистых звездочек» на коже;

5) нарушением гемодинамики вследствие накопления вазоактивных веществ (гипотония);

6) отечно-асцитическим синдромом вследствие падения онкотического давления плазмы, задержки натрия, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

7) геморрагиями и кровотечениями вследствие нарушения синтеза факторов свертывающей и противосвертывающей системы;

8) специфическим печеночным запахом, связанным с нарушением метаболизма метионина в печени;

9) разнообразными неврологическими расстройствами, обусловленными влиянием эндотоксинов на центральную и периферическую нервную систему.

Лабораторная диагностика печеночной недостаточности характеризуется следующими основными критериями:

— снижением альбуминов в крови (гипоальбуминемия) и альбумино-глобулинового коэффициента (диспротеинемия);

— снижением протромбина, проконвертина и фибриногена в крови;

— снижением холестерина и нарастанием свободного и связанного билирубина в крови;

— повышением активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы и других ферментов;

— электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипонатриемия);

— метаболическим ацидозом.

Тяжелое течение печеночной недостаточности может привести к развитию печеночной комы.