2.8. Синдром легочной гипертензии и легочного сердца

Легочная гипертензия характеризуется повышением кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Факторы, при­водящие к развитию легочной гипертензии разно-образны и под­разделяются на функциональные и анатомиче-ские. К функциональ­ным относятся:

а) сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислого газа в аль­веоляр-ном воздухе;

б) рефлекторное сужение артериол;

в) повы­шение давления в бронхах и альвеолах;

г) повышение вязкости крови;

д) левожелудочковая недостаточность.

Анатомическими факторами являются:

а) эмбо­лия или облитерация легочных сосудов;

б) нарушение оттока крови из легочных вен (митральный стеноз, сдавление вен анев­ризмой, фиброзноизмененной легоч-ной тканью или опухолью);

в) резекция легкого или пульмонэктомия;

г) ограничение под­вижности грудной клетки (деформа-ции, искривление позвоночни­ка, ожирение);

д) внутрисосудистое свертывание крови в лег­ких.

Клинически легочная гипертензия характеризуется си-мптома­ми дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), развивающей­ся из-за нарушения процессов перфузии и сердеч-ной недоста­точности (легочное сердце), обусловленной гипертрофией и ди­латацией правого желудочка. Кроме того, у больных отмечаются боли в об­ласти сердца, кровохарканье, головокружение и обмороки.

Боли в области сердца связаны с гипоксией гипертро­фированного миокарда правого желудочка и растяжением ле-гочно­го ствола, а обмороки — со снижением сердечного выброса, осо­бенно в ответ на физическую нагрузку.

При вторичной легочной гипертензии симптомы право-желудочковой сердечной недостаточности (легочного сердца) появляются исподволь, на фоне клиники основного брон­хо-легочного заболевания и связанной с ним дыхательной недо-статочности. Повышение давления в системе легочной артерии со временем приводит к развитию системной (пульмоногенной) арте­риальной гипертензии, которая патогенетически связана с забо­леваниями легких.

Различают острую и хроническую формы легочной ги-пертен­зии. Острая легочная гипертензия с симптомами ост-рой дыха­тельной недостаточности, острой перегрузки правых отделов сердца и их расширением (острое легочное сердце) наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанном пнев­мотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе).

Острое легочное сердце характеризуется выраженной одышкой в покое, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, видимой загрудинной или эпи­гастральной пульсацией. Расширяется относительная тупость сердца за счет смещения ее правой границы вправо.

При аускультации сердца отмечается тахикардия, ак-цент и расщепление второго тона над легочной артерией. Воз-можно по­явление мерцательной аритмии и маятникообразного ритма. Сис­темное артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. При массивной тромбоэмболии легочной артерии уже в течение нескольких минут возможен летальный исход из-за оста­новки дыхания и сердечной деятельности.

Наиболее частыми ЭКГ-признаками острого легочного сердца являются симптомы перегрузки правого предсердия (высокие за­остренные зубцы P во II и III отведениях) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амп­литуды зубца R в правых грудных отведениях со смещением сег­мента SТ ниже изолинии и углубление зубца S в левых отведени­ях, синдром "SI  QIII").

Хроническая легочная гипертензия и хроническое легочное сердце возникают чаще всего при дли­тельно про-текающих заболеваниях дыхательной системы — хрони­ческом бронхите, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфизе­ме лег-ких, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, часто повторя-ющихся пневмониях и легочных васкулитах, а также при раз-личных деформациях грудной клетки.

Длительно существующая легочная гипертензия создает наг­рузку для работы правых отделов сердца, что способствует раз­витию гипертрофии миокарда правого желудочка.

Хроническая перегрузка правого сердца в сочетании с прог­рессированием бронхо-легочной патологии и гипоксии приводит к развитию миокардиодистрофии и формированию стойкой правожелу­дочковой недостаточности.

Таким образом, под легочным сердцем понимают комп-лекс на­рушений гемодинамики, развивающийся вследствие ле-гочной ги­пертензии и проявляющийся изменениями правого желудочка в ви­де его гипертрофии, дилатации и прогресси-рующей недостаточ­ности кровообращения.

Клиника хронического легочного сердца до наступле-ния де­компенсации складывается из симптомов легочной ги-пертензии и гипертрофии правых отделов сердца.

К признакам легочной гипертензии относят одышку, диффуз­ный "теплый" цианоз, тахикардию, усиление второго тона, его акцент и расщепление над легочной артерией. Возмо-жно раздвое­ние первого тона у основания мечевидного отрост-ка из-за за­паздывания клапанного компонента первого тона при сокращении правого желудочка.

О развитии гипертрофии и дилатации правого желудочка сви­детельствует появление сердечного толчка и эпигастраль-ной пульсации, расширение площади относительной тупости сердца со смещением ее правой границы вправо.

При декомпенсации кровообращения, то есть развитии право­желудочковой недостаточности, наблюдаются симптомы венозного застоя по большому кругу. Появля­ется акроцианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляются отеки на ногах и асцит.

В связи с развитием относительной недостаточности трех­створчатого клапана у основания мечевидного отростка грудины выслушивается систолический шум, особенно выра-женный на высо­те вдоха. Формирование относительной недостаточности клапана легочной артерии при расширении правого желудочка характери­зуется аускультативно диастоли-ческим шумом во втором межре­берье слева от грудины.

При проведении рентгенологического исследования грудной клетки у больных с легочной гипертензией отмечается расшире­ние тени легочного ствола, легочных артерий и обед-нение пери­ферического сосудистого рисунка легких (симптом "ампутации" корня легких). В последующем присоединяются признаки увеличе­ния правого желудочка и правого предсердия.