2.3.4. Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvulae aorte)

Аортальная недостаточность — это сердечный порок, обуслов­ленный поражением клапанов аорты или расширением ее просвета, в результате чего створки аортального клапана в диастолу пол­ностью не смыкаются и возникает диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек.

К аортальной недостаточности приводят ревматизм, ин-фекци­онный эндокардит, травматический отрыв створки аорта-льного клапана, тяжелая артериальная гипертензия, атероскле-роз, си­филитический аортит, врожденные аномалии и аневриз-ма аорты.

Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как она определяет характер поражения, особен­ности течения, прогноз и лечение порока.

При эндокардитической этиологии аортальной недоста-точнос­ти формирование порока связано с деформацией самих клапанов. В других случаях оно обусловлено расширением устья аорты. При аортите, атеросклерозе и аневризме аорты не-достаточность аор­тального клапана преимущественно относи-тельная. Ревматическое поражение клапанов патологоанатоми-чески характеризуется смор­щиванием и спаиванием створок клапана у их основания. При сифилитическом аортите патоло-гический про­цесс распространяется с аорты на клапаны. Гибель эластической ткани приводит к уменьшению резистентности и расширению аор­ты. Сами клапаны при этом становятся утол-щенными, ригидными и малоподвижными. При атеросклерозе поражение также переходит с аорты на клапаны, которые сморщиваются, утолщаются, в них откладывается известь и они полностью не перекрывают аорталь­ное отверстие.

При регургитации крови из аорты возникает объемная перег­рузка левого желудочка. По мере нарастания объема регургита­ции развивается гиперфункция и гипертрофия левого желудочка с увеличением его массы и расширением полости. Повышается сис­толический выброс и систолическое давление в аорте. Макси­мальная регургитация крови наблюдается в самом начале диасто­лы. Именно в этот период турбулентное дви-жение крови по краям дефекта образует аускультативно ди-астолический шум.

Большой градиент давления между аортой и полостью левого желудочка в фазу диастолы приводит к тому, что посту-пление крови в капил­ляры происходит главным образом во время систолы сердца и имеет пульсирующий характер.

Приспособительные механизмы при этом пороке заклю-чаются в гиперфункции и гипертрофии левого желудочка, диастолическом расширении его полости, увеличении объема крови, выбрасываемой в аорту и учащении сердечных сокра-щений, а так­же в снижении общего периферического сопротив-ления кровотоку. Эти механизмы способны много лет компен-сировать порок.

Деком­пенсация при аортальной недостаточности обусло-влена снижением сократительной способности ле­вого желудо-чка, его дилатацией, растяжением левого атриовент­рикуляр-ного отверстия, формированием левожелудочковой, а за­тем и правожелудочковой недостаточности. Этот процесс называ­ется "митрализацией" аортального порока.

К ранним клиническим проявлениям аортальной недо-статочности относят сердцебиение, особенно в положении бо-льного на левом боку, головокружение при перемене положе-ния тела, го­ловную боль. Некоторых больных беспокоят пуль-сации сосудов рук, ног, ощущение пульсации во всем теле.

Начало декомпенсации характеризуется появлением оды-шки и сте­нокардитических болей в области сердца. Боли свя-заны с ишеми­ей резко гипертрофированного миокарда и недо-статочным крове­наполнением коронарных сосудов в резуль-тате резкого снижения диастолического давления. Одышка бес-покоит больных вначале при физической работе, а затем и в покое. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких.

При осмотре больных обращает на себя внимание блед-ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Хара-ктерны пе­риферические сосудистые симптомы, обусловленные большим пуль­совым давлением:

а) "пляска каротид"— усиленная пульсация сон­ных артерий;

б) своеобразный высокий, частый, большой, скорый (ска-чущий) пульс (пульс Корригана);

в) капиллярный пульс Квинке  ­ритмичное измене-ние окраски ногтевого ложа при надавливании на ноготь;

г) симптом Мюссе — покачивание головы, синхронное с сокращениями сердца;

д) признак Ландольфи — пульсаторное расши­рение и сужение зрачка;

е) симптом Мюллера — пульсация язычка мягкого неба.

При осмотре области сердца у больных с аортальной не-достаточностью хорошо заме­тен верхушечный толчок, который из-за гипертрофии левого же­лудочка смещается влево и вниз.

При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполооб­разный и резистентный.

Перкуторно выявляется смещение границ относи-тельной и абсолютной ту­пости сердца влево и вниз. Сердце приобретает аортальную кон­фигурацию. Сердечная тупость увеличена в размере.

Аускультативно на аорте и в точке Боткина — Эрба об-нару­живается мягкий диастолический шум, обусловленный ре-гургита­цией крови из аорты в левый желудочек. Он начинается сразу после второго тона и имеет убывающий харакер. Шум усиливается в вертикальном положении больного, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, при поднимании рук (симптом Куко­верова — Сиротинина). Иногда этот шум лучше выслушивается на середине грудины.

Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий пресисто­лический шум Флинта, обусловленный функциона-льным сужением митрального отверстия. Его происхождение связывают с тем, что кровь, возвращающаяся в левый желу-дочек из аорты через неприкрытое аортальное отверстие, оттес-няет и прижимает переднюю створку митрального клапана, уменьшая тем самым атриовентрикулярное отверстие.

Первый тон на верхушке сердца при аортальной недо-статоч­ности ослаблен из-за удлинения фазы изгнания. Второй тон над аортой может быть усилен при атеросклеротической и сифилити­ческой этиологии аортальной недостаточности, но ослаблен при ревматическом и инфекционном эндокардите. При резко выражен­ной деформации и разрушении клапанов аорты второй тон отсутс­твует.

У некоторых больных можно обнаружить на крупных артериях, чаще на бедренной, громкий двойной тон Траубе, в то время как в норме выслушивается лишь один тон. При надавливании на бедренную артерию стетоскопом вместо обычного систолического шума выслушивается двойной — си-столический и диастолический шум Виноградова — Дю-розье.

Пульсовое давление при аортальной недостаточности увели­чено вследствие повышения систолического артериаль-ного давле­ния (увеличение сердечного выброса) и резкого сни-жения диас­толического давления. Систолическое давление на бедренной ар­терии может быть выше на 30 — 60 мм рт. ст., чем на плечевой, хотя в норме разница не превышает 20 мм рт. ст. (признак Хилла).

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желу­дочка с перегрузкой, возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии. Отмечаются явления коронарной недостаточности.

На ФКГ выявляется ранний убывающий, низкоампли-тудный, вы­сокочастотный диастолический шум над аортой и в точке Боткина  Эрба.

Рентгенологически отмечается усиленная пульсация, удлине­ние и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудоч­ка, подчеркнутость сердечной талии, "аортальная" конфигурация сердца.

При эхокардиоскопии выявляют дилатацию левого желудочка и гипертрофию его стенки, гиперкинезию и расши-рение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, ди-астолическую аортальную регурги­тацию.