Тактика ведения родов при тяжелых формах позднего токсикоза.

Термин HELLP – синдром ( гемолиз-Н (hemolysis), увеличение активности печеночных ферментов-EL (elevated liver enzimes), тромбоцитопения - LP ( low platelets)) впервые предложил в 1985 году L. Weinstein, связывая приведенные нарушения с тяжелой формой пре-эклампсии и эклампсии.

При тяжелых формах гестоза он развивается в 4-12% и харак­теризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (79 слу­чаев на 1000 рождений) смертностью. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом - основные этапы развития HELLP-синдрома при тя­желых формах гестоза.

HELLP-синдром возникает в 3 триместре гестации, чаще при сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессив­ным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первона­чальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утом­ление, рвоту, боли в животе, чаще локализующие в правом подребе­рье или диффузные. Затем появляется рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеноч­ная недостаточность, судороги, кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом пери­оде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально располо­женной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: повы­шение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л. АЛТ > 70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л); тромбоцитопения (< 100 х 10*9/л); снижение уров­ня антитромбина - 3 ниже 70%; внутрисосудистый гемолиз и повы­шение билирубина.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) или острая жи­ровая дистрофия печени — это достаточно редкое заболевание, кото­рое обычно развивается в третьем триместре беременности, чаще бывает у первобеременных. Причина острой жировой дистрофии печени не ясна. Некоторые исследователи (Treem W R) указывают на генетическую предрас­положенность к этому заболеванию: трансмутацию по альфа-субъединице белка (гуанозин меняется на цитозин), отвечающего за после­дние стадии бега-окисления липидов. Поэтому у таких женщин забо­левание может повториться и при последующих беременностях.

Острый жировой гепатоз беременных развивается обычно меж­ду 32-й и 38-й неделями беременности. В самых ранних сообщениях говорится об очень высокой материнской и перинатальной смертно­сти (70 и 90% соответственно), однако в последние годы эти показа­тели значительно снизились. Это связано с более ранней и точной диагностикой, что позволяет раньше начать лечение и своевременно предпринять родоразрешение.

В клинике заболевания различают два периода. Первый безжел­тушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характер­ны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй, желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия (<60г/л); гипофибриногенемия (<2 г/л); невыраженная тром­боцитопения; незначительный прирост трансаминаз.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

Диагноз ОЖГБ можно предположить на основании клинических данных, анамнеза, данных физикального исследования, срока бере­менности и лабораторных данных. Поскольку ОЖГБ является кри­тическим состоянием, ставить диагноз надо очень быстро, посколь­ку жизнь беременной зависит от своевременного прерывания бере­менности. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени, исключение вирусного и лекарственного гепатитов, нарушений со стороны желчевыводящих путей. Очень часто у беременных невоз­можно выполнить срочную биопсию печени, особенно если у них присутствуют тяжелые нарушения свертывания крови. Поэтому во многих случаях приходится опираться только на клинические дан­ные, опыт терапевта и акушера, что позволяет быстро провести диф­ференциальную диагностику с другими часто встречающимися бо­лезнями печени.

Акушерская тактика и интенсивная терапия при гестозе

В настоящее время очевидна необходимость дифференциального подхода к выбору объема и специфических компонентов терапии, сро­ков и методов родоразрешения больных с гестозом с учетом:

- длительности и тяжести течения осложнения:

- срока беременности;

- данных мониторного контроля и параклинических исследований:

- массы тела и зрелости внутриутробного плода;

- выраженности плацентарной недостаточности;

- эффективности проводимого лечения:

- коррекция иммунодефицита.

Базисной терапией для лечения гестоза любой степени тяжести является назначение антиоксидантов, метаболическая терапия с применением антигипоксантов. а также препаратов, купирующих проявления микроциркуляторной дезадаптации.

Основными принципами лечения беременных с гестозом явля­ются следующие:

1. Лечение должно быть патогенетически обоснованным, индиви­дуальным, дифференцированным, лечение проводится совмес­тно акушером-гинекологом и анестезпхиюгом-реаниматологом только в стационаре в условиях палаты интенсивной терапии.

2. Терапию следует начинать по возможности рано, с появлением первых клинических признаков начавшегося гестоза, проводить непрерывно, практически вплоть до родоразрешения.

3. При уменьшении клинических симптомов и при выписке бере­менной из стационара, лечение не прекращать и проводить его под наблюдением наиболее квалифицированных специалистов женской консультации.

4. При угрозе преждевременных родов, преждевременном созре­вании плаценты не назначать терапию, направленную на даль­нейшее сохранение беременности (опасность истощения адап­тационных возможностей, развития критических состояний ма­тери и плода).

5. Следует исходить из реального положения, что вылечить раз­вившийся и прогрессирующий гестоз (на современном уровне знаний) мы не можем. Поэтому важно остановить его дальней­шее развитие, предупредить более тяжелые формы.

6. Гестоз прекращается с прекращением беременности, однако, после родоразрешения лечение следует продолжать в течение 2-х недель для ликвидации последствий гестоза.

7. При прогрессирующем течении гестоза терапия должна быть направлена на подготовку к родам, быстрое и бережное родоразрешение в интересах матери и плода.

В настоящее время в комплекс лечения входят:

1. Создание лечебно-охранительного режима.

2. Восстановление функции жизненно важных органов.

А)гипотензивная терапия;

Б) инфузионно-трансфузионная и дезинтоксикационная терапия;

В) нормализация водно-солевого обмена;

Г) нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;

Д) нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран;

Е) нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

3. Быстрое и бережное родоразрешение. Сроки родоразрешения определяются степенью тяжести гестоза и имеют большое прогно­стическое значение:

— при эклампсии — родоразрешение проводится в ближайшие часы с момента поступления больной;

— при преэклампсии — в случае неэффективности проводимой терапии показано родоразрешение в течение 4-6 ч.;

— при нефропатии тяжелой степени - при отсутствии эффекта от проводимой терапии - в течении 1-2 суток;

— при нефропатии средней степени тяжести - при отсутствии эффекта терапии - 5-7 дней (пересмотреть степень тяжести -вести как нефропатию тяжелой степени).

Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем ЦВД (в пределах 5-10 см. вод. ст.), диуреза (не менее 35 мл в I час), концентрационных ( гемоглобин не менее 70 г/л, гема-токрит не менее 25%, количество эритроцитов не менее 2,5x1 Ох 12/л и тромбоцитов не менее 100х10х9/л ) и биохимических показателей крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы ACT, AJ1T, общий билирубин, креатинин в пределах физиологической нормы в зависи­мости от методики определения), электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).

Интенсивная терапия тяжелого гестоза. преэклампсии проводит­ся только в отделении реанимации и интенсивной терапии или в пала­те интенсивной терапии анестезилогом-реаниматологом с обязатель­ным обеспечением анестезиологического, лабораторного, акушерс­кого, неврологического мониторинга. При эклампсии все анестезио­логические и реанимационные мероприятия проводятся в операци­онной. Задача акушера-гинеколога - оценить акушерскую ситуацию, определить состояние внутриутробного плода, обозначить акушерс­кую тактику и метод родоразрешения.

Необходимо строго придерживаться стандартов в проведении интенсивной терапии. Необходимо избегать полипрагмазии. В назна­чения врача должны присутствовать только те медикаменты, кото­рые необходимы для поддержания витальных'функций. Основной задачей интенсивной терапии критических состояний является обес­печение потребностей органов и тканей в доставке и потреблении кислорода, то есть коррекции волемического объема и улучшении микроциркуляции.