XI. Туберкулёз половых органов.

Туберкулёз – общее инфекционное заболевание, одним из местных проявлений которого служит поражение половых органов.

В половые органы инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно из очагов первичного туберкулёза (лёгкие, кишечник).

Попадание в организм человека возбудителя инфекции ещё не означает развитие туберкулёзного процесса. В патогенезе туберкулёза значительная роль отводится индивидуальным особенностям организма: состоянию нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и др. систем. Устойчивость организма может быть снижена вследствие различных заболеваний, беременности, родов, лактации. Часто туберкулёз половых органов сочетается с инфантилизмом. Возникает туберкулёз половых органов обычно в детском возрасте, а впервые проявляется в период полового созревания или позже. Диагностируется заболевание в основном у женщин репродуктивного возраста (20-35 лет).

Туберкулёзный процесс чаще локализуется в маточных трубах, реже – в эндометрии, остальные отделы половых органов поражаются значительно реже. Истинное поражение туберкулёзом яичников – явление редкое. Чаще при туберкулёзе наблюдается параспецифические и неспецифические изменения, развивающиеся в результате нарушения гормональной функции яичников, вызванного туберкулёзной инфекцией, или воспаление носит характер периоофорита.

Туберкулёзная язва шейки матки мало отличается от истинной эрозии, и только путём биопсии можно установить правильный диагноз. В тех случаях, когда туберкулёзный процесс шейки матки сопровождается распадом ткани, эрозия при осмотре может напоминать раковую язву.

Туберкулёз влагалища проявляется в виде поверхностных язв слизистой оболочки, расположенных преимущественно в области сводов. Поражение вульвы проявляется в виде небольших язв, расположенных на отдельных участках внутренней поверхности малых половых губ. Специфические туберкулёзные язвы наружных половых органов очень болезненны.

Классификация туберкулёза половых органов:

1. Туберкулёз придатков матки:

1) С наличием признаков активности (VА и VБ группы диспансерного учёта):

- с незначительными анатомо-функциональными изменениями;

- с выраженными анатомо-функциональными изменениями;

- с наличием туберкуломы.

При каждой форме процесс различают:

- по характеру течения – острый, подострый, хронический;

- по распространённости – поражение матки, шейки, влагалища, вульвы, вовлечение в процесс брюшины и прилегающих органов;

- по фазам – инфильтрация, рассасывание, обызвествление. Рубцевание;

- по бацилловыделению – БК+, БК-;

2) Перенесённый туберкулёз придатков матки (VВ группа диспансерного учёта):

- рубцово-спаечная форма (рубцы и плоскостные сращения в области внутренних половых органов и между органами малого таза).

2. Туберкулёз матки:

1) С наличием признаков активности (VА и VБ группы диспансерного учёта):

- очаговый эндометрит;

- тотальное поражение эндометрия;

- метроэндометрит.

При каждой форме процесс различают:

- по характеру течения;

- по распространённости – изолированный туберкулёз матки или в сочетании с туберкулёзом придатков, шейки. Влагалища, вульвы;

- по бацилловыделению – БК+, БК-.

2) Перенесённый туберкулёз матки, влагалища, вульвы (язвенная форма).

Течение болезни определяет воспалительный процесс в придатках матки. Туберкулёзные эндометриты чаще всего не имеют характерной симптоматики. Основной жалобой является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Боль внизу живота и пояснице не связана с менструальным циклом, носит постоянный характер и обусловлена спаечными изменениями в малом тазу. Имеются симптомы туберкулёзной интоксикации, нарушения менструального цикла (гипоменорея, аменорея первичная и вторичная, альгодисменорея, олигоменорея).

Туберкулёз половых органов часто сочетается с другими гинекологическими заболеваниями, которые могут преобладать в клинической картине и определять дальнейшую лечебную тактику врача.

Наиболее часто встречается малые и латентные формы заболевания с незначительными анатомо-функциональными изменениями трудные для распознания. Данные бимануального осмотра неинформативны: либо нет никаких отклонений от нормы, либо имеются небольшие спаечные изменения в области не увеличенных придатков матки. При этой форме единственной жалобой является бесплодие. Редко имеют место туберкулёзная интоксикация, бацилловыделение, несколько чаще отмечаются нарушения менструального цикла.

При форме с выраженными анатомо-функциональными изменениями чаще наблюдаются болевой синдром, бацилловыделение, туберкулёзная интоксикация, нарушения менструального цикла. Придатки матки представляют собой Тубоовариальные воспалительные образования. Очень часто в процесс вовлекается брюшина.

Туберкуломы в области придатков матки (определяются рентгенологически) требуют оперативного удаления, поскольку являются депо микобактерий туберкулёза и таят в себе постоянную угрозу обострения процесса. Клиническая картина заболевания зависит от степени выраженности воспалительной реакции вокруг казеозного очага.

Диагностика:

1) Анамнез (контакт с туберкулёзными больными, перенесённые в прошлом туберкулёзные заболевания);

2) Рентгенологические методы исследования:

- рентгенография лёгких;

- томография средостения;

- обзорная рентгенография органов брюшной полости;

- гистеросальпингография – выявляет признаки, характерные для туберкулёза (ригидные маточные трубы, сегментированные, с дивертикулами и негомогенными тенями в дистальных отделах, туберкуломы; при туберкулёзных эндометритах – деформацию или облитерацию полости матки);

- прямая лимфография – с целью уточнения распространения процесса и состояния забрюшинных лимфатических узлов. При поражении лимфатических узлов туберкулёзным процессом на лимфограмме выявляются: густая сеть извитых лимфатических сосудов и коллатералей вокруг не заполнившихся лимфатических узлов; увеличенные и спаенные между собой в конгломераты лимфатические узлы, краевые и центральные дефекты наполнения в них; не заполненные контрастным веществом отдельные группы лимфатических узлов, в том числе частично кальцинированных;

3) Туберкулиновые реакции:

- подкожная туберкулиновая проба с 20 или 50 ТЕ (туберкулиновыми единицами). На фоне туберкулиновой пробы делают общий анализ крови в течение 5 дней, исследуют белковые фракции крови, С-реактивный белок, измеряют аксиллярную температуру. Обращают внимание на общую реакцию и очаговую реакцию внутренних половых органов;

4) Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки – производят за 2-3 дня до менструации больным с подозрением на туберкулёз половых органов. Материал соскоба исследуют Гистологически, посылают для посева на БК, им заражают морских свинок;

5) Бактериологическое исследование менструальной крови, отделяемого половых путей на фоне туберкулиновой пробы, промывных вод влагалища у девушек, пунктатов придатковых образований;

6) Гистологическое, бактериологическое и биологическое исследование органов, удалённых при операции;

7) Лапароскопия, при которой можно обнаружить:

- наличие распространённого спаечного процесса;

- кальцинаты на поверхности маточных труб, на брюшине, в лимфатических узлах;

- наличие туберкулом;

- наличие типичных изменений маточных труб (укорочение, утолщение, сегментированность, отсутствие перистальтики);

- просовидные высыпания на брюшине.

Специфическое лечение проводят при активном туберкулёзном процессе. К которому относят:

1) Гистологически доказанные впервые выявленные туберкулёзные эндометриты и аднекситы;

2) Случаи выделения микобактерий туберкулёза (БК+);

3) Очаговую реакцию в ответ на подкожное введение туберкулина;

4) Увеличение придатков матки с зоной перифокального воспаления;

5) Процессы, протекающие с туберкулёзной интоксикацией.

Лечение:

1) Антибактериальная терапия:

- При незначительных анатомо-функциональных изменениях и сохранённой проходимости маточных труб продолжительность антибактериальной терапии составляет 6-12 мес. Используют двойные комбинации препаратов: изониазид + этамбутол (или этионамид, протионамид, ПАСК). Стрептомицин и его аналоги не используют введу их выраженного склеротического действия на ткани в очагах специфического воспаления;

- При наличии непроходимости маточных труб в одном из отделов и фазы инфильтрации (придатки матки утолщены с зоной перифокального воспаления) ежедневный приём препаратов продолжается 10-12 мес. На первые 1-2 мес. назначают антибиотики (изониазид + стрептомицин, изониазид + бенемицин);

- При наличии непроходимости маточных труб в одном из отделов и фазы уплотнения антибиотики не назначают. Используют комбинации: изониазид + этионамид (или ПАСК, этамбутол, циклосерин). Препараты принимают ежедневно в течение 12 мес.;

- Туберкулёз придатков матки с выраженными анатомо-функциональными изменениями требует непрерывного приёма препаратов в течение 12-24 мес. В течение 4-6 мес. применяются три препарата (из них 2-3 мес. – с включением антибиотиков: стрептомицина, канамицина, бенемицина). Используют комбинации: изониазид + стрептомицин + ПАСК (или этионамид, протионамид); изониазид + этамбутол + бенемицин (или этионамид, протионамид); изониазид + стрептомицин + бенемицин (или этамбутол). Затем переходят на приём двух препаратов;

- При наличии туберкуломы применяют препараты, хорошо проникающие в казеозные очаги (изониазид, бенемицин, пиразинамид, этамбутол). Используют двойные или тройные комбинации препаратов в зависимости от степени выраженности воспаления вокруг туберкуломы. Антибактериальную терапию проводят до рассасывания перифокального воспаления. Что составляет в среднем 1,5-3 мес. Затем туберкуломы удаляют оперативным путём;

- При туберкулёзе эндометрия ежедневно Энтерально вводят двойную комбинацию антибактериальных препаратов (изониазид + этамбутол или бенемицин, этионамид, стрептомицин);

- При туберкулёзе шейки матки, влагалища, вульвы, помимо энтерального приёма препаратов, обкалывают края и дно язв 10% раствором тубазида или стрептомицином, к месту изъязвления подводят тампоны с 10% тубазидовой мазью;

2) Биостимуляторы (лидаза, стекловидное тело) – вводят при незначительных анатомо-функциональных изменениях в придатках с первых дней антибактериальной терапии, при выраженных изменениях – через 1,5-2 мес. после её начала;

3) Физиотерапия (в те же сроки, что и применение биостимуляторов):

- электрофорез сульфата цинка, тиосульфата натрия, лидазы ил стекловидного тела;

- синусоидально-модулированные токи;

- фонофорез гидрокортизона;

- гипотермические грязи (их температура 34-36^оС);

4) Оперативное лечение – проводится только тем больным, у которых ежедневное консервативное лечение, проводимое в течение не менее 3-5 мес. эффективной комбинацией препаратов, не привело к положительным результатам.

Показания к операции: туберкуломы в придатках матки, тубоовариальные воспалительные образования с плотной фиброзной капсулой, сактосальпинксы, свищи, сочетание туберкулёза половых органов с симптомной миомой матки, эндометриозом, кистами яичников, требующими хирургической коррекции.

Если в удалённых органах найдены активные проявления туберкулёзного процесса (продуктивные очаги, казеозный некроз маточных труб, пиосальпинкс), противотуберкулёзные препараты назначают в течение не менее 6 мес. после операции. Используют двойные комбинации: изониазид + бенемицин (или этамбутол, этионамид, протионамид, тибол, ПАСК);

5) Санаторно-курортное лечение – в специализированных санаториях после основного курса лечения в стационаре (Алупка, Одесса, Башкирия – «Глуховская», местные санатории).

Всех женщин, больных туберкулёзом половых органов, необходимо ставить на учёт в районных противотуберкулёзных диспансерах и учитывать по V группе (внелёгочный туберкулёз);

- группа учёта VА – больные с активным туберкулёзным процессом в половых органах (свежевыявленный специфический процесс, после операции, с обострением туберкулёзного процесса в половых органах, бацилловыделители). Такие больные нуждаются в лечении в течение 1-2 лет. Больные считаются бацилловыделителями в течение года с момента последнего положительного анализа, подтверждающего их бациллярность;

- группа учёта VБ – больные, переведённые из группы VА, после того, как клинически и лабораторно доказано затихание (но не излечение) туберкулёзного процесса (абацилирование, полное рассасывание воспаление в придатках матки и слизистой оболочке матки, нормализация менструации, отсутствие признаков туберкулёзной интоксикации). Всем больным данной группы проводится лечение прерывистым методом (2 раза в неделю или через день) в течение 1-2 лет;

- группа учёта VВ – больные с клинически излеченным туберкулёзом (подтверждённым – отсутствие общей и очаговой реакции в половых органах после введения 100 ЕД туберкулина, отсутствие микобактерий в отделяемом половых органов, менструальной крови, данные гистеросальпингографии). У больных этой группы отсутствуют изменения в половых органах, имеются лишь следы перенесённого ранее воспаления в виде рубцов и спаек. Лечение таких больных проводят с профилактической целью только в период интеркуррентных заболеваний. Наблюдение длится в среднем 2 года. Если за это время рецидив туберкулёза отсутствует, больных снимают с диспансерного учёта как излеченных.

21. Понятие о хронических неспецифических воспалительных заболеваниях женских половых органов.

К хроническим формам относят остаточные явления перенесённого воспалительного процесса (спаечные, рубцово-спаечные изменения, невралгия тазовых нервов и др.).

Подробнее смотри в вопросе №20.

22. Хронические метроэндометрит и сальпингоофорит. Клиника, диагностика, лечение.

Смотри вопрос №20, пункт IX.

23. Трихомоноз женских половых органов.

Смотри вопрос №20, пункт IX.

24. Гонорея. Этиология, распространение инфекции, формы гонореи.

Смотри вопрос №20, пункт X.

25. Лечение различных форм гонореи. Критерии излечиваемости. Конфронтация. Профилактика.

Смотри вопрос №20, пункт X.

26. Взаимодействие врача женской консультации и венерического диспансера. Критерии диагностики и излеченности гонореи.

Смотри вопрос №20, пункт X, а также вопрос №15 I-го раздела.

27. Социальные факторы венерических заболеваний в гинекологии. Проблема ВИЧ-инфекции.

Смотри раздел I, вопросы №15 и №16.

28. Туберкулёз женских половых органов.

Смотри вопрос №20, пункт XI.

29. Яичниковая и маточная формы аменореи.

I. Яичниковая аменорея:

1. Первичная форма.

Поражение фолликулярного аппарата может произойти внутриутробно вследствие различной патологии беременности (токсикозы, экстрагенитальные заболевания), в детском возрасте в результате туберкулёзного или опухолевого процесса, что приводит к общему или половому инфантилизму, чрезмерному росту больных. Эту форму яичниковой аменореи принято называть евнухоидальной. Степень недоразвития вторичных половых признаков зависит от выраженности эстрогенной недостаточности. Шейка матки часто коническая, характерны гиперантефлексия матки, сужение таза. Продукция гонадотропных гормонов гипофиза повышена, т.к. она не сдерживается гормонами яичников.

Признаки недоразвития женских половых органов на фоне гипофункции яичников являются обычно показанием к назначению гормональных препаратов. Вначале больная получает эстрогенные препараты в течение 2-4 мес. (например, 0,1% раствор эстрадиола дипропионата по 1 мл в/м или таблетки микрофоллина по 0,01 мг 1-2 раза в день) курсами по 20 дней. Появление симптома «зрачка», подъем кариопикнотического индекса до 50-6-% свидетельствуют о том, что насыщение организма эстрогенами достаточное. В этих случаях можно начинать циклическую гормонотерапию: после введения эстрогенных препаратов переходят к назначению 1-2 мл 0,5% раствора прогестерона. Если удаётся вызвать менструалоподобную реакцию, после этого проводят ещё несколько курсов заместительной гормональной терапии, а затем делают перерыв. Если гормональное лечение оказывает положительное действие на обще состояние, обмен веществ, стимулирует функцию яичников. Его можно (с перерывами) продолжать в течение нескольких лет.

При врождённой неполноценности яичников проводятся заместительная циклическая гормонотерапия, гомотрансплантацию ткани яичника; при отсутствии жалоб лечение не проводится.

2. Вторичная форма:

1) Синдром истощения яичников – комплекс патологических симптомов (вторичная аменорея, приливы, потливость, вегетативные нарушения) у женщин до 38 лет, имевших ранее нормальную менструальную и генеративную функцию.

Синдром истощения яичников называют также ранним климаксом, преждевременной менопаузой.

В возникновении синдрома истощения яичников имеют значение многие факторы, как средовые, так и наследственные; большую роль играют инфекционно-токсические воздействия в детстве и пубертатном возрасте, воздействие производственных (химических) факторов.

Клиническая картина характеризуется постепенным прекращением менструаций в возрасте до 38 лет и появлением на фоне аменореи типичных симптомов «выпадения», характерных для климактерического синдрома: приливов, потливости, сердцебиения, к которым присоединяются снижение работоспособности, утомляемость, слабость, нарушение сна.

Диагноз:

- анамнез;

- клиническая картина;

- при гинекологическом и ультразвуковом исследовании – уменьшение размеров матки и яичников;

- лапароскопия – яичники имеют типичный постменопаузальный «морщинистый» вид значительно уменьшены в размерах;

- гистологическое исследование биоптатов яичников – отсутствие фолликулярной ткани;

- повышение содержания в крови лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гонадотропинов, резкое снижение содержания эстрогенов;

- гормональные функциональные пробы – отсутствие реакции на прогестерон, что указывает на необратимые изменения в яичниках и эндометрии; отсутствие активации функции яичников после введения гонадолиберинов, а также кломифена.

Лечение синдрома истощения яичников состоит в проведении курсов заместительной циклической гормонотерапии, для чего используют препараты типа гормональных контрацептивов с содержанием эстрадиола не более 0,03 мг. Эта терапия должна проводиться не только до восстановления цикла и ликвидации вегетативных нарушений, но и для профилактики остеопороза, который является обязательным компонентом синдрома. Терапия проводится циклами по 2-3 цикла с интервалом 1-2 месяца;

2) Синдром резистентных яичников – характеризуется вторичной аменореей и бесплодием у женщин в возрасте до 35 лет с нормально сформированными яичниками, рефрактерными к действию эндогенных и экзогенных гонадотропинов.

Наиболее распространена аутоиммунная теория патогенеза синдрома резистентных яичников, согласно которой рефрактерность яичников объясняется наличием антител, блокирующих рецепторы гонадотропинов в яичниках.

Клиническая картина синдрома резистентных яичников характеризуется постепенно развивающейся вторичной аменореей при отсутствии клинических симптомов «выпадения», характерных для синдрома истощения яичников и климактерического синдрома. Молочные железы. Наружные и внутренние половые органы признаков гипоплазии не имеют. Содержание эстрадиола – на нижней границе нормы, соответствующей фолликулярной фазе нормального менструального цикла; уровень гонадотропинов повышен и соответствует верхней границе овуляторного цикла. Кариопикнотический индекс колеблется в пределах 20-30%. При ультразвуковом исследовании и лапароскопии уменьшение размеров матки и яичников не наблюдается.

Помощь в диагностике синдрома резистентных яичников оказывают применение функциональных проб: кломифеновой, гонадотропиновой и пробы с гонадолиберином (все они отрицательные). Проба с прогестероном, как правило, положительная, что оказывает на незначительное снижение уровня эстрогенов (при синдроме резистентных яичников имеет место синтез эстрогенов в яичнике, которые образуются в количествах, недостаточных для пролиферативных изменений в эндометрии, но достаточных для того, чтобы не вызывать нарушений гомеостаза, приводящих к развитию симптомов «выпадения»).

Лечение синдрома резистентных яичников состоит в применении циклической гормонотерапии, цель которой – уменьшить дефицит гормонов яичников и предотвратить развитие обусловленных им симптомов. Применяют эстроген-гестагенные препараты типа гормональных контрацептивов, желательно содержащих эстрогенный компонент в количестве не выше 0,03 мг. Рекомендуется и более низкие дозы препарата, что достигается приёмом 1/2-1/4 таблетки гормональных контрацептивов. Терапию проводят в циклическом режиме; после 2-3 циклов терапии рекомендуется перерыв 1-2 месяца;

3) Вирилизирующие опухоли яичников (андробластома – образуется из мужской части гонады и состоит из клеток Лейдига и Сертоли; адренобластома – опухоль из дистопированной ткани надпочечников; Липоидоклеточная опухоль – опухоль, состоящая из липоидосодержащих клеток, принадлежащих к клеточным типам коры надпочечников, и клеток, напоминающих клетки Лейдига; гинандробластома – опухоль смешанного строения, содержащая маскулинизирующие элементы: клетки Лейдига и гранулёзоклеточные структуры; гонадобластома – развивается из гоноцитов первичных половых клеток).

При вирилизирующих опухолях яичников гиперандрогения вызывает дефеминизацию: прекращение менструации, бесплодие, гипотрофию молочных желёз, уменьшение подкожной жировой клетчатки, снижение либидо. Затем появляются симптомы вирилизации: огрубение голоса, гипертрофия клитора, рост волос по мужскому типу, появление растительности на лице, у пожилых женщин – облысение.

Диагноз:

- при влагалищном исследовании можно пропальпировать опухолевидное образование в области яичников;

- ультразвуковое исследование;

- лапароскопия;

- проба с дексаметазоном – после приёма дексаметазона содержание андрогенов в крови и 17-кетостероидов в моче не изменяется.

Лечение – оперативное удаление опухоли;

4) Аменорея вследствие повреждающего действия на ткань яичника ионизирующего излучения, удаления яичников (посткастрационный синдром).

II. Маточная аменорея:

1. Первичная форма – обусловлена изменениями в эндометрии, степень которых может быть выражена различно: от снижения чувствительности его рецепторов к воздействию половых гормонов до полного разрушения всего эндометрия (чаще всего вследствие туберкулёзного процесса).

2. Вторичная форма:

1) Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) – смотри вопрос №13. пункт III.2;

2) Специфический (туберкулёзный) эндометрит – смотри вопрос №20. пункт XI.