3 курс / Фармакология / Лекции / 2_4_psikhotropnye_2

ноотропных средств

1.Производные пирролидина (рацетамы): пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.

2.Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

3.Производные пиридоксина: пиритинол, биотредин.

4.Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (Аминалон), никотиноил-ГАМК (Пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция гаммагидроксибутират.

5.Цереброваскулярные средства: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, циннаризин.

6.Нейропептиды и их аналоги: (Семакс, АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II;

7.Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот:

глицин, биотредин;

8.Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид;

10.Полипептиды и органические композиты: Кортексин, Церебролизин, Церебрамин.

11.Антигипоксанты и антиоксиданты: этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол).

41

Фармакологические эффекты ноотропных средств

Улучшение процессов обучения и памяти у животных и человека как в норме, так и при патологических нарушениях (травмы мозга, гипоксия, интоксикация), в том числе и в процессе естественного старения.

Облегчение межполушарной транскаллозальной передачи в головном мозге, т.е. межкортикальному и внутрикортикальному переносу информации. Это способствовует образованию ассоциативных связей - одной из основ формирования памятного следа.

Увеличение активности коры головного мозга и субкортикального контроля.

Повышение устойчивости головного мозга к повреждающим факторам (гипоксии, химическим агентам, включая и некоторые лекарственные вещества).

42

Клинические аспекты применения ноотропных средств

Психоорганические синдромы различного генеза в формировании которых принимает участие гипоксический фактор и протекающие с интеллектуальномнестическими расстройствами.

Старческие психозы и деменции.

Хронический алкоголизм (абстинентные состояния)

Эпилепсия, прежде всего, связанная с экзогенно-органическим фактором.

Резистентные затяжные депрессивные состояния, трудно поддающиеся терапии антидепрессантами (комплексно).

В комплексном лечении различных форм шизофрении, в том числе и на этапе реабилитационного лечения и в состоянии ремиссии.

В детской психиатрической практике: гиперкинезы органо-функционального характера, нарушения речи (заикания, косноязычия), умственная недостаточность (олигофрения в стадии дебильности).

Очень важная область применения ноотропов - коррекция, а также профилактика побочных эффектов и осложнений психофармакотерапии.

В рамках адаптационной терапии или терапии экстремальных состояний практически здоровыми людьми, находящимися в условиях длительного и интенсивного эмоционального и интеллектуального напряжения.

43

Часть III

АНТИПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ

СРЕДСТВА

44

Противопаркинсонические средства

Определение

Ксредствам для лечения паркинсонизма или

антипаркинсоническим средствам относятся вещества, обладающие различным механизмом действия и используемые для лечения болезни Паркинсона, а также паркинсонизма иного происхождения, включая и медикаментозные экстрапирамидные расстройства.

45

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) описан английским врачом Паркинсоном в 1817 году. Чаще встречается у мужчин в пожилом и старческом возрасте.

Характерные симптомы болезни Паркинсона

46

Основные представления о патогенезе паркинсонизма

В мозге млекопитающих обнаружен нигро-неостриатный тракт, начинающийся от тел меланинсодержащих нейронов, расположенных в ЧС, и продолжающийся до неостриатного комплекса - хвостатого ядра и скорлупы. Главной функцией этого пути считают инициацию и регуляцию движений и двигательных автоматов.

Основные признаки болезни Паркинсона сводятся к дегенеративным изменениям этого дофаминергического пути

47

Основные представления о патогенезе паркинсонизма.

В настоящее время известно, что в патогенезе болезни Паркинсона и явлений паркинсонизма иного происхождения важную роль играют нарушения нейромедиаторных процессов в экстрапирамидной

системе мозга

Твердо установленным фактом является связь болезни Паркинсона с

недостаточностью дофаминовых структур головного мозга.

На фоне недостаточности функционирования дофаминергических структур наблюдается повышение активности холинергических структур.

Изменения активности холинергических структур стриатума может быть первично обусловлено снижением тормозного влияния на них со стороны дофаминергических структур нигрального комплекса.

48

Классификация средств для лечения паркинсонизма.

Учитывая изложенные выше представления о патогенезе паркинсонизма, классификация противопаркинсонических средств может быть представлена следующим образом:

I.Средства, влияющие на холинергические системы мозга (центральные холиноблокаторы): циклодол, норакин, тропацин, этпенал и др.;

II.Средства, повышающие активность дофаминергических систем мозга:

1.Препараты, содержащие L-ДОФА (предшественник дофамина): леводопа, наком, мадопар;

2.Прямые дофаминомиметики: бромокриптин;

3.Ингибиторы МАО типа Б: депренил;

III.Средства, угнетающие глутаматергические влияния:

мидантан;

49

Средства, влияющие на холинергические системы

Из холинолитических средств в настоящее время основное применение имеют синтетические препараты, обладающие избирательным центральным холиноблокирующим действием.

Центральные холинолитики в основном купируют такие проявления паркинсонизма как тремор, в меньшей степени влияют на ригидность и

брадикинезию.

Циклодол (паркопан, ромпаркин)ТропацинНоракин (Акинетон).

Этпенал и пр.

50