Антитромботические лекарственные средства
Для профилактики и лечения тромбов применяют следующие группы лекарственных средств:
1.АНТИАГРЕГАНТЫ
2.АНТИКОАГУЛЯНТЫ
3.ФИБРИНОЛИТИКИ
Антиагреганты
– группа ЛС, тормозящих процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование тромбоцитарного тромба, а также секрецию тромбоцитами биологически активных веществ.
Классификация антиагрегантов
I. Средства, устраняющие действие тромбоксана A2
1.Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ): ацетилсалициловая кислота
2.Ингибиторы ЦОГ и тромбоксансинтетазы: индобуфен
3.Ингибиторы тромбоксансинтетазы: дазоксибен
4.Блокаторы тромбоксановых рецепторов: терутробан
II. Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы
(повышают концентрацию цАМФ в тромбоцитах): эпопростенол
III. Средства, препятствующие действию АДФ на тромбоциты:
тиклопидин, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор, кангрелор
IV. Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов
(повышают концентрацию цАМФ в тромбоцитах): дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал)
V. Средства, блокирующие гликопротеины IIb/IIIa мембран тромбоцитов:
1.Моноклональные антитела: абциксимаб
2.Специфические блокаторы гликопротеинов IIb/IIIa: для в/в введения - тирофибан, эптифабатид, для приема per os – орбофибан, ксемилофибан
Основные процессы, приводящие к агрегации тромбоцитов
Механизм
действия
антиагреганто
в
Механизм действия антиагрегантов
Ацетилсалициловая кислота. Необратимо ингибирует (путем ацетилирования) ЦОГ, что сопровождается угнетением синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах и нарушением агрегации.
Тиклопидин, клопидогрел. Блокаторы АДФ-рецепторов блокируют пуриновые (P2Y12) рецепторы на мембране тромбоцитов, что приводит к понижению концентрации Са2+ в цитоплазме и уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Эпопростенол. Стимулирует простациклиновые (ПГ I2) рецепторы тромбоцитов и связанную с ними через Gs-белок аденилациклазу. В результате в тромбоцитах повышается уровень цАМФ и снижается концентрация цитоплазматического Са2+. Это препятствует агрегации.
Механизм действия антиагрегантов
Дипиридамол ингибирует аденозиндезаминазу (которая разрушает аденозин) и ФДЭ III (которая разрушает цАМФ). В результате, в крови накапливаются эндогенные антиагреганты – аденозин и АМФ. Аденозин стимулирует аденозиновые (А2-) рецепторы на тромбоцитах, в них увеличивается образование цАМФ, уменьшается концентрация Са2+, что ведет к уменьшению агрегации тромбоцитов. Блокада ФДЭ III, также ведет к накоплению цАМФ.
Механизм действия антиагрегантов абциксимаба
Абциксимаб (РеоПро) – является фрагментом моноклональных антител, блокирующих гликопротеины IIb/IIIa мембран тромбоцитов. Гликопротеиновые рецепторы располагаются на тромбоцитах, при блокировке эти рецепторы теряют способность связывать фибриноген, вследствие чего нарушается образование тромбоцитарных тромбов.
Показания к применению антиагрегантов:
Профилактика тромбозов коронарных и церебральных сосудов, сосудов нижних конечностей.
Профилактика тромбоэмболических осложнений при сахарном диабете.
Профилактика тромбообразования после шунтирования кровеносных сосудов и протезирования клапанов сердца.
Лечение ДВС-синдрома (I и II стадий) - в комбинации с антикоагулянтами прямого действия.
Антикоагулянты 
– группа ЛС, тормозящих процесс свертывания крови и нарушающих образование фибриновых тромбов
Различают:
I.Антикоагулянты прямого действия (АКПД) II. Антикоагулянты непрямого действия (АКНД)