ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
СРЕДСТВА,
ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАЮЩУЮ
СИСТЕМУ КРОВИ
Ганцгорн Е.В., к.м.н., доцент каф. фармакологии и клинической фармакологии
Функции системы гемостаза в организме
1.Поддержание крови в сосудах в жидком состоянии, что необходимо для нормального кровоснабжения органов и тканей
2.Обеспечение остановки кровотечения при повреждении сосудистой стенки
Основные компоненты свертывающей системы крови
1.Факторы свертывания – белки плазмы крови, синтезирующиеся в печени (протромбин, проконвертин, антигемофильные глобулины, фибриноген и др.)
2.Тромбоциты и содержащиеся в них тромбоцитарные факторы (АДФ, фактор Виллебранда (ФВ), тканевой тромбопластин, серотонин, фибронектин, тромбоспондин и др.)
Основные компоненты противосвертывающей системы крови
1.Плазмин (фибринолизин) — протеолитический фермент, находящийся в крови в неактивной форме (в виде плазминогена).
2.Противосвертывающие белки плазмы крови (антитромбин III, протеины С, S), тормозящие образование фибрина.
3.Вещества, продуцируемые (простациклин, тромбомодулин) или фиксируемые на эндотелиоцитах (гепарин).
Различают 2 взаимосвязанных механизма гемостаза:
1.Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный,
функционирующий, главным образом, для быстрой остановки кровотечения в сосудах мелкого калибра.
2.Коагуляционный, ответственный за прекращение кровотечения в крупных сосудах.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм
гемостаза
I. Локальная вазоконстрикция
Рефлекторный спазм сосуда в ответ на болевое раздражение и выброс в кровь катехоламинов (норадреналина, адреналина)
Активация тромбоцитов, изменение их формы (образование псевдоподий) и выброс в кровь серотонина, тромбоксана А2. Вторичный спазм сосуда.
II. Адгезия тромбоцитов (ф-р Виллебранда (ФВ), фибронектин, тромбоспондин)
III. Обратимая агрегация тромбоцитов - образование «белого» тромба (выброс адреналина, АДФ, тромбоксана А2, серотонина).
IV. Необратимая агрегация тромбоцитов – образование тромба, непроницаемого для плазмы (тромбин)
V. Ретракция тромба - уплотнение тромба и образование тромбоцитарной пробки (тромбостенин).
Коагуляционный механизм гемостаза
ФИБРИНОЛИЗ (послефаза гемостаза)
Дальнейшее преобразование тромба зависит от активности фибринолитической системы. При нормальном ее функционировании происходит постепенное растворение фибрина (фибринолиз) при участии фермента плазмина и восстановление просвета сосуда.
Классификация лекарственных средств, влияющих на тромбообразование
I.Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.
1.Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)
2.Средства, повышающие агрегацию тромбоцитов (проагреганты)
II.Средства, влияющие на свертывание крови.
1.Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
2.Средства, повышающие свертывание крови (гемостатики)
III.Средства, влияющие на фибринолиз.
1.Фибринолитические (тромболитические средства)
2.Антифибринолитические средства (ингибиторы фибринолиза)
Тромбоз
Чрезмерная агрегация тромбоцитов и свертывания крови и/или угнетение фибринолиза приводит к возникновению внутрисосудистых тромбов (тромбозу).
Тромбоз приводит к развитию ишемической болезни сердца и мозга, кардиомиопатии, аритмий, почечной гипертензии, заболеваний периферических сосудов, ишемии кишечника, осложненному течению сахарного диабета, артериальной гипертензии.
Наличие тромбов создает риск таких опасных состояний, как: тромбоэмболические осложнения церебрального инсульта, венозные тромбоэмболии, эмболии в системе легочной артерии.