11

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.

1. Средства, влияющие на аппетит.

В ЦНС имеется центр голода - латеральные ядра гипотала­муса и центр насыщения - вентромедиальные ядра. На аппетит влияют лимбическая система, лобные отделы коры головного мозга. В регуляции голода-насыщения принимают участие многие нейромедиаторы: адреналин, дофамин, серотонин. Кроме этого из плазмы выделен альфа1-гликопротеид - сатиенин, снижающий ощущение голода.

Стимуляторы аппетита.

Горечи - настойка полыни и др. раст. средства, стимули­рующие рецепторы слизистых оболочек полости рта и возбуждаю­щие чувство аппетита.

Инсулин. Увеличивает градиент концентрации сахара в ар­териальной и венозной крови, чем и стимулирует специальные рецепторы в гипоталамусе и вторично повышает чувство голода.

Анорексигенные средства (снижающие аппетит).

Стимуляторы ЦНС (через катехоламинергические систе­мы):Фенилалкиламины (фенамин, фепранон, дезопимон); произ­водные индола (мазиндол).

Средства угнетающие ЦНС (через серотонинергические системы): фенилалкиламины (фенфлурамин).сибутрамин

Механизм действия.

Средства относящиеся к группе фенилалкиламинов (фепра­нон, дезопимон) обладают фенаминоподообной стимулирующей ак­тивностью. Они, возбуждая адренергические и дофаминергические системы мозга в гипоталамусе, стимулируют центр насыщения и угнетают центр голода, в связи с чем понижают аппетит. Наряду с этим, вследствие своего адреномиметического действия оказы­вают как центральные, так и периферические эффекты.

Мазиндол (производное индола) в 5-10 раз активнее фена­мина.

Фенфлурамин, напротив, вызывает седативный эффект. Кро­ме того влияет на тканевой обмен: повышает усвоение глюкозы периферическими тканями, снижает всасывание триглицеридов из ЖКТ, мобилизует липиды из депо, снижает синтез триглицери­дов.

Побочные эффекты.

Фепранон, дезопимон и мазиндол, возбуждая ЦНС могут при­вести к появлению раздражительности, бессоннице, периферичес­кие эффекты могут стимулировать тахикардию и повышение АД. Возможно развитие привыкания и даже пристрастия, так эти пре­параты могут повышать работоспособность и настроение из-за своего психостимулирующего действия.

Фенфлурамин в начале лечения может вызывать сонливость,

диспепсии, эйфория.

Все эти препараты могут вызывать лекарственную зависи­мость.

Регуляторы слюнных секреции желез:

1. Усиливающие секрецию ( м-холиномиметики: пилокарпин, карбахолин, прозерин и т.д.).

2. Ослабляющие секрецию (м-холиноблокаторы: группа ат­ропиноподобных средств).

Средства влияющие на функции желудка.

Средства, усиливающие секрецию желез желудка.

Классификация:

А. Диагностические средства: гастрин, пентагастрин (фрагмент гастрина из 5 аминокислот), гистамин.

Б. Лечебные средства: углекислые минеральные воды.

В. Средства заместительной терапии: желудочный сок, кис­лота соляная (хлористоводородная) разведенная, пеп­син.

Средства, ослабляющие секрецию желез желудка.

Классификация:

А. М-холиноблокаторы: атропина сульфат (см. соотв. раз­дел), пирензепин (селективный м1-холиноблокатор).

Б. Ганглиоблокаторы (пирилен, бензогексоний) (см. соотв. раздел)

В. Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин).

Г. Ингибибиторт протонового насоса (омепразол).

Д. Простагландины (мизопростол).

Пирензепин (селективный м1-холиноблокатор).

Производное бензодиазепина, оказывает только перифери­ческое действие, так как через ГЭБ не проходит. Блокирует

м1-холинорецепторы парасимпатических ганглиев желудка. Угне­тает секрецию соляной кислоты и пепсиногена, снижает выделе­ние гастрина. Оказывает гастропротективное действие на сли­зистую оболочку желудка. Незначительно снижает секреторную активность слюнных желез.

Н2-гистаминоблокаторы

1 поколение: ранитидин, циметидин

2 поколение: фамотидин, низатидин

3 поеоление: роксатидин

Ранитидин и циметидин на 90% снижают базальную, вызван­ную приемом пищи, а также ночную секрецию желудочного сока. Обладают эффектиным заживляющим действием на имеющиеся язвен­ные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, а также предупреждают повторное возникновение язв и их развитие.

Дозировки.

Обычно принимают циметидин по 300 мг 4 раза в сутки, но можно и по 400 мг дважды в день, в зависимости от самочувс­твия больного. Можно вводить препараты внутривенно в тех же дозах. Максимальные суточные дозы имеют величину до 2400 мг.

Ранитидин в 5-10 раз активнее циметидина, поэтому его дозы, соответстенно, меньше - по 150 мг два раза сутки у

взрослых.

Побочные эффекты.

Хотя Н2-гистаминоблокаторы хорошо переносятся, тем не менее отмечены некоторые побочные эффекты. У некоторых, осо­бенно пожилых больных, после приема циметидина может наблю­даться спутанность сознания. Антиандрогенные свойства могут приводить к гинекомастии и нарушениям половых функций у муж­чин. Сообщалось о единичных случаях лейкопении. Циметидин оказывает угнетающее действие на метаболизм ряда лекарствен­ных средств (варфарин, теофиллин, диазепам, дифенин и др.) в печени.

Роксатидин - блокатор Н2-гистаминовых рецепторов IV поколения – практически лишен побочных эффектов, кроме того, стимулирует выработку защитной слизи, нормализует моторную функцию ЖКТ

Ингибиторы протонового насоса (омепразол).

Омепразол - по своей химической структуре относится к замещенным бензимидазолам. Является мощным ингибитором, так называемого, "протонного насоса", представляющего собой эле­мент транспортного механизма протон-калиевой АТФазы. Практи­чески полностью блокирует секрецию соляной кислоты в ЖКТ даже после однократного приема. Наряду с этим угнетает выделение пепсина.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается из ЖКТ (биодоступ­ность составляет от 50 до 55%). Сильно связывается с белками плазмы крови (на 95-96%). Инактивируется путем биотрансформа­ции в печени. Период полувыведения от 8 до 12 часов, поэтому препарат можно давать 1 раз в сутки.

Побочное дейстие. В редких случаях наблюдаются тошнота, диарея, иногда возможна головная боль и слабость. Однако, со­общалось о том, что у экспериментальных жиотных, длительное время получавших этот препарат, развивались опухоли желудка, в связи с чем появляется вопрос о возможных побочных эффектах при длительном лечении.

Простагландины (мизопростол).

Синтетический аналог простагландина Е1. При приеме внутрь угнетает секрецию соляной кислоты, одновременно повы­шая продукцию слизи и бикарбоната, проявляет также цитопртек­тивное действие. Рекомендуется использовать совместно с нес­тероиднами противовоспалительными средствами для предупрежде­ния их ульцерогенного действия.

Фармакокинетика. Всасывается из ЖКТ быстро, достигая максимальных концентраций в плазме крови через 0,5-1час, пе­риод полувыведения около 1 часа, в связи с чем длительность действия препарата после однократного ведения редко превышает 3-4 часа. Выделяется главным образом с мочой.

Побочные эффекты. Прием препарата может вызвать тошноту и диарею, отеки, сонливость, иногда - кожные высыпания.

Антацидные средства.

(натрия гидрокарбонат, магния окись и трисиликат, алюми­ния гидроокись, кальция карбонат осажденный, альмагель)

Механизм действия.

Антацидные средства снижают кислотность в ЖКТ посредс­твом нейтрализации соляной кислоты. Инактивация соляной кис­лоты приводит к снижению кислотности в желудке (pH становится выше 5,5). При этом уменьшается протеолитическая активность

пепсина, а при pH выше 6,0 он полностью теряет свою актив­ность, тем самым устраняется его повреждающее действие на слизистую желудка.

Побочные эффекты.

Недостатки действия антацидных средств заключаются во временном уменьшении кислотности, так как развивается компен­саторная реакция и секреция кислоты увеличивается. В то же время при взаимодействии кислоты с некоторыми антацидами (Na

гидрокарбонат) выделяется углекислый газ, который приводит к

отрыжке и вспучиванию кишечника. Алюминия гидроокись может

вызывать запоры. Одновременно в организм повышается попада­ние катионов (натрия, магния, алюминия, кальция), что ведет к системному алкалозу.

Гастропротекторы

Классификация:

• пленкообразующие – препараты коллоидного висмута (висута трикалия дицитрат, Де-нол), сукральфат (вентер, ульцермин,улькогант

• адсорбирующие и обволакивающие – сималдрат

• цитопротективные – мизопростол (цитотек)

• стимуляторы регенерации – метилурацил, пентоксил, этаден, метандиенон, калия оротат, препараты , содержащие АТФ, биогенные стимуляторы ( алоэ, сок каланхоэ, маточное молочко, прополис), масло шиповника коричневого, солкосерил

• стимуляторы образования слизи – препараты корня солодки голой (карбеноксолон), сок капусты белокачанной

Сукралфат. Механизм действия сукралфата заключается в том, что он в желудке под действием кислоты образует гель, который изби­рательно покрывает некротизированные и изъязвленные участки ЖКТ, где он выполняет защитные функции, препятствуя воздейс­твию кислоты, пепсина и желчи на пораженные участки тканей. Кроме всего прочего, сукралфат также способен непосредствено связывать желчные соли. Препарат оказался эффективным средс­твом для лечения язв 12-перстной кишки. Он не всасывается в кровь, однако сообщалось о наличии побочных эффектов, напри­мер, запоров, сухости во рту. Принимают на пустой желудок по 1 г четыре раза в день до еды (желательно не позднеее, чем за 1 час). Действует сукралфат в том случае, если pH желудка имеет кислую реакцию, поэтому его не рекомендуется сочетать с антацидами и Н2-гистаминоблокаторами.

Препараты висмута.

Висмута нитрат основной, коллоидный субцитрат висмута (Де-Нол). Под действием кислоты желука образуют защитную пленку на поверхности пораженной слизистой желудка.

Используют в качестве вяжущих, обволакивающих и антацид­ных средств при лечении язвенной болезни желудка и 12-перс­тной кишки, а также в качестве компонентов комбинированных антацидных препаратов.

Карбеноксолон.

Карбеноксолон является синтетическим производным глицир­ризиевой кислоты (экстрагируемой из корней солодки). Эффекти­вен при лечении язв желудка и 12-перстной кишки. Карбеноксо­лон повышает активность процессов секреции кишечной слизи, а также способствует увеличению ее вязкости. Одноременно он ин­гибирует ферменты, принимающие участие в инактивации простаг­ландинов.

Фармакокинетика. Карбеноксолон хорошо всасывается из ЖКТ, однако вследствие кишечно-печеночной рециркуляции выде­ляется с желчью и вновь возвращается в ЖКТ. В плазме крови

связывается на 90% с белками плазмы крови. Выделяется в ос­новном с кишечными выделениями и только в небольшой степени (около 1% от принятой дозы) элиминируется почками.

Побочные эффекты. Несмотря на свои очевидные противояз­венные свойства, препарат обладает рядом неприятных побочных эффектов, они связаны с его альдостероноподобным действием, которое ведет к развитию гипертензии, накоплению жидкости и формированию отеков, а также гипокалиемии. Эти проявления можно устранить с помощью спиронолактона, однако, одновремен­но устраняется и основной эффект препарата. Удобнее использо­вать тиазидные диуретики, так они предотвращая задержку нат­рия, не препятствуют развитию гастропротективного эффекта препарата.

Простагландины (мизопростол). (см. выше)

Рвотные и противорвотные средства.

Вещества вызывающие рвоту.

Механизм действия.

Апоморфина гидрохлорид вызывает рвоту, воздействуя на дофаминовые хеморецепторы пусковой зоны IV желудочка мозга.

Препараты термопсиса и ипекакуаны возбуждают рвотный центр рефлекторно.

Алкалоиды вератрума вызывают рвоту стимулируя узловатые ганглии (g. nodosum) афферентных волокон блуждающих нервов.

Противорвотные средства

Холиноблокаторы (скополамин, аэрон).

Скополамин и комплексный препарат "Аэрон" (сочетание скополамина и гиосциамина) используют для предупреждения или снятия симптомов болезни дижения. Механизм действия основан на центральном холинолитическом действии этих препартов, ко-

торое препятствует чрезмерному возбуждению вестибулярного

аппарата и понижает активность импульсации, поступающей от

мозжечка к рвотному центру. Наряду с этим они обладают и не­которым прямым тормозящим влиянием на рвотный центр. Побоч­ные эффекты связаны с периферическим холинолитическим дейс­твием - они выражаются в сонливости, сухости в полости рта, нарушении аккомодации. (более подробно см. раздел холиноли­тики).

Н1-гистаминоблокаторы.

Противорвотная активность к настоящему времени обнару­жена у следующих групп Н1-гистаминоблокаторов:

Этаноламины (дименгидринат, димедрол).

Производные пиперазина (циклизин, меклизин).

Произодные фенотиазина (дипразин)

Все перечисленные препараты обладают выраженной проти­ворвотной активностью, однако они лучше действуют как профи­лактические средства, нежели как средства для лечения уже развившейся болезни движения. Этот эффект объясняется наличи­ем у них антисеротониновой и антихолинергической активности. Наряду с этим они оказывают выраженное седативное действие.

Побочные эффекты выражаются в сонливости, сухости в по­лости рта, нарушении аккомодации.

Блокаторы дофаминовых рецепторов - нейролептики.

Аминазин, этаперазин, галоперидол.

Препараты из группы фенотиазинов и бутирофенонов тради­ционно используются для лечения психических нарушений в ка-

честе антипсихотических средств, однако, наряду со способ­ностью вызывать нейролепсию (которая обычно развивается при достаточно больших дозах и длительном приеме этих препарато) они оказывают и противорвотное действие. Механизм противор­вотного дейстия объясняется их способностью блокировать до­фаминовые рецепторы пусковой зоны ровтного центра.

Применяют при рвоте центрального происхождения: при от­равлениях, токсикозах, лучевой болезни, и т.п.

Для устранения тошноты и рвоты, связанной с вестибуляр­ными эффектами (болезнью движения) эти препараты неэффектив­ны.

Производные бензамида (метоклопрамид).

Являетсчя блокатором центральных D2-дофаминовых рецеп­торовб которые находятся в пусковой зоне рвотного центра.

Обладает выраженным противорвотным и противотошнотным и противоикотным действием. В отличии от нейролептиков не вы­зывает выраженной заторможенности.

Метоклопрамид, вначале предложенный в качестве стимуля­тора перистальтики кишечника, обладает холиномиметическими свойствами. Он в большей степени повышает чувствительность гладких мышц кишечника, нежели непосредственно влияет на аце­тилхолиновые рецепторы.

Все эти свойства метоклопрамида, в той или иной степени, вносят свой вклад в стимуляцию активности ЖКТ.

Фармакокинетика. Метоклопрамид хорошо всасывается в ЖКТ, достигая максимальных концентраций в плазме крови через 40-120 минут после однократного приема. Период полувыведения составляет окколо 4 часов. Метоклопрамид выводится в основном почками. Обычные дозы - принимают препарат по 10 мг 4 раза в день во время ееды и перед сном. При использовании для снятия симптомов, связанных с противоопухолевой химиотерапией, реко­мендуются более высокие дозы до 1-2 мг/кг.

Побочные эффекты: сомноленция, нервозность, дисто­ния.Иногда развивается паркинсонизм и дискинезия. Метоклопра­мид может повышать продукцию пролактина, сообщалось о случаях галактореи и нарушениях менструального цикла.

Другие блокаторы дофаминовых рецепторов: домперидон (мотилиум), диметпрамид, тиэтилперазин (Торекан)

Блокаторы серотониновых рецепторов: Гранисетрон (Китрил), трописетрон (навобан), ондансетрон (зофран).

Средства заместительной терапии при нарушениях функций поджелудочной железы.

Панкреатин (содержит трипсин и амилазу),

Ораза (содержит амилазу, мальтазу, протеазу и липазу),

Солизим ( липолитический фермент из культуры Penicillium solitum),

Сомилаза (солизим + альфа-амилаза),

Нигедаза (липолитический фермент из растительного сырья),

Панзинорм форте (экстракт желчи, панкреатин, аминокисло­ты из желез крупного рогатого скота),

Панкурмен (амилаза - 1050 Ед, липаза - 875 Ед, протеаза

- 63 Ед, экстракт куркумы - 8,5 мг),

Фестал (амилаза - 4500 Ед, липаза - 6000 Ед, протеаза - 300 Ед, гемицеллюлазы - 0,05 г, компонентов желчи - 0,025 г),

Дигестал (панкреатин - 200 мг, экстракт желчи - 25 мг, гемицеллюлаза - 50 мг),

Энзистал (панкреатин - 192 мг, гемицеллюлазы - 50 мг, экстракт желчи - 25 мг),

Мезим форте (панкреатин - 140 мг, амилазы - 4200 Ед, ли­пазы - 3500 Ед, протеазы - 250 Ед).

Механизм действия.

Недостаточность поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи, когда выработка липаз падает ниже 10% от исходного уровня. В среднем в норме в просвет кишечник высвобождается около 100 000 Ед липаз в час. Поэтому целью заместительной

терапии при недостаточности поджелудочной железы является введение, по крайней мере, 10 000 Ед в час. Однако вследствие быстрой инактивации этих ферментов при Ph в ЖКТ ниже 4, толь­ко 8% от принятой внутрь дозы фермента достигает дистальной части 12-перстной кишки.

Различные препараты поджелудочной железы содержат раз­личные сочетания липазы, трипсина и амилазы и потому сильно отличаются по своей активности. Существует два основных типа лекарственных форм панкреатина - это спиртовые экстракты свинной пожделудочной железы и панкреалипаза и препараты сви­ной поджелудочной железы с увеличенным содержанием липазы

Побочные эффекты. Поскольку ферментные препараты подже­лудочной железы содержат большое количество пуринов, то они способствую развитию конкрементов в почках.

Средства угнетающие секрецию поджелудочной железы.

Классификация:

А. М-холиноблокаторы

Б. Ингибиторы протеолитических ферментов или антиферментные препараты (контрикал,

пантрипин, ингитрин, гордокс).

Механизм действия.

При остром панкреатите активация образования протеолити­ических ферментов в поджелудочной железе ведет к повреждению ее тканей, дальнейшей их некротизации и, наконец, к самопере­вариванию. Основную роль при этом играет переход трипсиногена в трипсин непосредственно в самой поджелудочной железе. Трип­син, в свою очередь, запускает процесс перехода в активную форму и других протеолитических ферментов.

Уменьшить секреторную активность поджелудочной железы можно либо с помощью использования м-холиноблокаторов из группы атропина (которые блокируют или снижают вагусные влия­ния на железу) или же с помощью ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, пантрипин, ингитрин, гордокс).

Побочные эффекты. Основные побочные эффекты связаны с разитием аллергических реакций, поэтому лечение биогенными препаратами необходимо сочетать с приемом антигистаминных средств. При инъекциях антиферментных препаратов, также воз­можны тошнота, рвота. Необходим контроль за содержанием ами-

лазы в моче и плазме крови, а также за свертываемостью крови,

которая может повыситься, что ведет к риску развития тромбо­зов и эмболий.

Гепатотропные средства.

В настоящее время средства влияющие на функции печени и желчног пузыря принято подразделять на три группы:

1. Желчегонные средства.

2. Гепатопротекторные средства.

3. Холелитолитические средства.

Желчегонные средства.

Желчегонные средства подразделяются на две группы: на препараты, усиливающие образование желчи желчных кислот (на-

зываемые холеретики или холесекретики) и на средства, увели­чивающие выделение желчи в кишечник (холекинетики).

Холеретики:

Препараты содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил, холензим, кислота дегидрохолевая).

Средства растительного происхождения (цветыки бессмерт­ника, кукурузные рыльца, флакумин, конвафлавин, берберин, холосас).

Синтетические препараты (оксафенамид).

Механизм действия холеретиков связан с рефлекторными ре­акциями слизистой оболочки ЖКТ, которая получает специфичес­кие раздражения при воздействии желчных кислот, или же неспе­цифические - при воздействии препаратов, содержащих эфирные масла (средства растительного происхождения). Эти воздействия стимулируют процессы секреции и выделения желчи, повышают концентрацию холатов и препятствуют образованию желчных кам­ней. Одновременно они усиливают секреторные функции паренхимы печени и ЖКТ.

Холекинетики:

Синтетические препараты (оксафенамид, нико­дин, циквалон).

Спазмолитики ( папаверин, но-шпа, олиметин).

М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин) Метилксантины (эуфиллин и препараты его группы).

Холецистокинин - гормон слизистой 12-п. кишки ) и его производное - панкреозимин (из 12-п. кишки свиней) - исполь­зуются для диагностики.

Сернокислая магнезия - вводится через зонд в 12-п. киш­ку.

Механизм действия холекинетиков связан с увеличением вы­деления желчи за счет повышения тонуса желчного пузыря и по­нижения тонуса желчных путей и сфинктера Одди.

Практически все холекинетики обладают также, не только определенной холесекреторной активностью, но и противовоспа­лительным действием (например, циквалон) или даже антибакте­риальной активностью (как никодин).

Гепатопротекторные средства.

Флавоноиды (легалон, силимарин, силибинин, си­либор, катерген)

Витамины группы Р (рутин, кверцетин).

Индукторы ферментных систем печени (зиксорин). Ингибиторы перекисного окисления липидов (эс-

сенциале)

Препараты растительного происхождения (ЛИВ-52, билигнин, валилив).

Механизм действия гепатопротекторных препаратов заклю­чается в индуцировании активности микросомальных систем пече­ни, в связи с чем гепатопротекторной активностью обладают также и многие индукторы ферментных систем печени. Индукция ферментной активности печени ведет к повышению ее детоксика­ционной функции. Защитное влияние на печень оказывают также антиоксиданты, средства угнетающие перекисное окисление липи­дов и ненасыщенные жирные кислоты.

Холелитолитические средства (хенодиол, урсофальк).

Холестерин растворяется в желчи под действием желчных кислот и лецитина, которые вместе с холестерином формируют мицеллы. Если же количество холестерина, секретиируемого с желчью превышает содержание желчных кислот и лецитина, то возможна его кристаллизация и образование желчных камней. По­этому одним из механизмов борьбы с жечными камнями заключает­ся в снижении концентраций холестерина.

Обнаружено, что способностью снижать уровень холестерина в желчи обладает хенодиоксихолевая кислота (хенодиол). При достаточно длительном использовании хенодиола возможно даже растворение уже образовавшихся желчных камней.

Уродезоксихолевая кислота (7-бета эпимер хенодиола) об­ладает еще более мощной способностью снижать уровень холесте­рина в желчи, чем хенодиол.

Сдабительные средства.

Солевые слабительные:

сернокислая магнезия (MgSO4) - английская соль;

сернокислый натрий (Na2SO4) - глауберова соль;

В дозе 15-20.0 (1 ст. ложка порошка) в 100-150 мл воды, запить большим объемом воды. Плохол всасывается из ЖКТ, по­вышают осмотическое давление и уменьшают всасывание воды, тем самым увеличивают объем кишечного содержимого, повышают моторику киш. тракта. Эффект развивается через 2-3 часа.

Применяют при отравлениях, острых запорах.

Органические вещества.

Растительные вещества:

А) Касторовое масло (Ol. Ricinum) - под влиянием липазы желчи расшепляется на рициновую кислоту и глицерин.

Рициновая кислота раздражает рецепторы кишечника и по­вышает моторику, глицерин выполняет роль смазки.

Быстрый эффект, через 2-3 часа. При острых запорах.

Противопоказана при отравлениях жирорастворимыми ядами.

Б) Препараты, содержащие антрагликозиды: экстракты кру­шины, сенны и препараты листьев сенны, корень ревеня.

Эти вешества содержат антрагликазиды, которые всасыва­ются в тонком кишечнике и выделяются в толстом и раздражают рецепторы толстого кишечника, тем самым и оказывают послаб­ляющее действие. Эффект через 8-12 часов.

Применяют при хр. запорах. Прием на ночь, перед сном.

В) Синтетические органические вещества: фенолфталеин (пурген), изафенин, бискодил.

Фенолфталеин всасывается в тонком кишечнике и выделяет­ся в толстом - раздражая при этом рецепторы кишечника - пос­лабляющий эффект. Применяют при хронических запорах.

Может кумулироваться и нарушать функцию почек. Мочу при щелочной рН окрашывает в красный цвет.

Изафенин близок к пургену, но менее токсичен.

Бискодил - действует быстро(2-3 часа, свечи через 40-60 мин.), но значительно усиливает моторику ЖКТ. Противопоказан при спастических процессах.

Г) Масло вазелиновое и свечи с глицерином - не всасыва­ются и оказывают размягчающее действие.