Прогноз и профилактика
При легких и среднетяжелых формах болезни выздоровление наступает спустя 1-2 недели без неприятных последствий. В случаях тяжелого гастроэнтерита прогноз у детей определяется своевременностью обращения за медицинской помощью и объемом лечебных мероприятий. Раннее начало регидратации в сочетании с медикаментозной терапией значительно снижает риск осложнений.
Современная мера профилактики ротавирусной инфекции у детей — вакцинация, которую проводят в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Для предупреждения остальных форм гастроэнтерита нужно соблюдать стандартные правила: приучать ребенка к личной гигиене, тщательно мыть продукты и проводить их термическую обработку, не использовать питьевую воду из неизвестных источников.
13. Синдром мальабсорбции.
Синдром нарушенного кишечного всасывания (синдром мальабсорбции)
Синдром нарушенного всасывания – это клинический симптомокомплекс, в основе которого лежит нарушение всасывания одного или нескольких пищевых веществ слизистой оболочкой тонкой кишки.
В основе патогенеза синдрома лежит снижение активности или почти полное отсутствие ферментов, а также возможное недостаточное поступление пищеварительных соков вследствие закупорки протоков кишечных желез и возникающее на основании этого нарушение расщепления и передвижения конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку. В последнее время наблюдается учащение случаев синдрома мальабсорбции, особенно у детей раннего возраста.
Существует много синдромов нарушенного всасывания, которые по этиологии и патогенезу делятся на две группы:
-первичные (наследственно обусловленные) – в основе лежит врожденная недостаточность ферментов (например, пептидаз, энтерокиназ) или нарушение всасывания аминокислот, витаминов и др.;
-вторичные (приобретенного генеза) – развиваются при длительном применении антибиотиков, после кишечных инфекций бактериальной и вирусной этиологии, при хроническом гастроэнтероколите, обильной инвазии простейшими (лямблиоз), после значительной резекции тонкой кишки, у детей грудного возраста в связи с чрезмерным или ранним приемом злаков и др.
Основные клинические признаки:
хронический понос (с полифекалией и стеатореей);
резкое выпячивание живота (большое количество химуса и метеоризм);
отеки (в их патогенезе лежит гипопротеинемия);
гипотрофия, истощение;
при длительном течении – гипостатура.
Примерами развития синдрома мальабсорбции являются целиакия муковисцидоз, лактазная недостаточность и др.
14. Синдром желтухи.
Желтуха. Желтушность кожи и слизистых оболочек у новорожденных обычно возникает при повышении концентрации билирубина в крови более 68,4–85,5 мкмоль/л (4-5 мг%), а у детей старше года – при увеличении концентрации более 20,5-34,5 мкмоль/л (1,2-2 мг%). По механизму развития выделяют три варианта желтухи (табл.5).
Особенности желтух различного происхождения
Вид желтухи |
Паренхиматозн ая |
Механическая |
Гемолитическая |
Механизм развития |
Возникает вследствие поражения паренхимы печени |
Развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей или общего желчного протока |
Обусловлена образованием большого коли- чества непрямого билирубина, который не успевает метаболизировать печень |
Патология, при которой она развивается |
Гепатиты различной этиологии, цирроз, рак и др. |
Атрезия желчевыводящих путей, сгущение желчи, обтурация камнем, сдавление опухолевым процессом или увеличенными лимфатическими узлами |
Гемолитическая анемия, головная боль напряжения, гемоглобинопатии, отравления гемолитическими ядами |
Оттенок цвета кожи |
Лимонный или красноватый |
Зеленоватый или серо– зеленый |
Бледно–лимонный |
Стул |
Периодически обесцвеченный |
Обесцвеченный |
Темный |
Моча |
Темная |
Желтая |
Темная |
Гипербилирубине мия |
Прямой, непрямой |
Прямой |
Непрямой |
Билирубин в моче |
+ |
+ |
– |
Уробилин в моче |
+ |
– |
+ |
Стеркобилин вкале |
+ |
– |
+ |
У новорожденных бывает физиологическая конъюгационная желтуха, которая развивается на 2-е сутки жизни, достигает максимальной выражен- ности на 4–5-е сутки и обычно исчезает к 7–10-м суткам. У недоношенных детей длительность физиологической желтухи может достигать 4 недель. Ее развитие обусловлено возрастной незрелостью глюкуронилтрансферазной системы печени. В связи с недостаточной активностью глюкуронилтрансферазы не весь непрямой билирубин превращается в прямой, что приводит к его накоплению в крови. Кроме того, желтуха у новорожденных может быть связана с наследственной недостаточностью глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра), атрезией желчных ходов, фетальным гепатитом, синдромом сгущения желчи и др.
У детей, преимущественно в течение первых 5 лет жизни, нередко наблюдают экзогенную желтуху, обусловленную употреблением большого количества пищевых продуктов, содержащих пигменты (морковь, тыква, апельсины, мандарины, хурма и др.) или лекарственных средств. При этом варианте не возникает желтушного прокрашивания склер, не изменяется цвет кала, концентрация билирубина в крови не повышается.