Рекомендации кафедры пропедевтики детских болезней для самоподготовки студентов к занятию по теме: Семиотика поражения органов мочеобразования и мочевыделения у детей.

1. Перечень контрольных вопросов.

1. Методы исследования функции почек у детей: проба Зимницкого, клиренс по эндогенному креатинину.

2. Методы исследования осадка мочи:

а) качественный анализ мочи - общий анализ мочи

б) количественные методы - анализ мочи по Нечипоренко, Каковского-Аддиса, Амбурже.

3. Особенности сбора анамнеза.

4. Методика осмотра.

5. Экстраренальные симптомы и синдромы:

а) болевой

б) отечный

в) гипертензионный

г) азотемический

6. Диурез у детей и семиотика нарушения (олиго- и полиурии); расстройства мочеиспускания: поллакиурия, дизурия, энурез и др.

7. Ренальные синдромы: лейкоцитурический (пиурический), гематурический (макро- и микро) (нефритический), протеинурический (нефротический), клиническое значение.

Содержание обучения.

Экстраренальные синдромы:

1. Отечный синдром. 

Механизмы развития отеков при патологии почек:

• Снижение онкотического давления плазмы крови, в связи с потерей белка с мочой;

• Задержка жидкости в организме с последующим ее выходом в интерстиций, в связи с нарушением клубочковой фильтрации воды, и в связи с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, повышенной выработкой альдостерона и антидиуретического гормона, приводящей к увеличению реабсорбции натрия и воды.

Клиническая характеристика отечного синдрома почечного генеза.

Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности, сердечных. Почечные отеки прежде всего возникают в тканях с рыхлой подкожной клетчаткой - на веках, на лице, на мошонке. Почечные отеки быстро возникают и увеличиваются и так же быстро исчезают.

В выраженных случаях почечные отеки распространяются равномерно по туловищу и конечностям. При почечных отеках отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Большее или меньшее количество жидкости скапливается и в серозных полостях (плевральной, брюшной и в перикарде) с развитием общих отеков, анасарки. Сочетаясь с бледностью кожи отечность лица больного при заболеваниях создает характерный внешний облик – facies nephritica).

2) Гипертензионный синдром. 

Ответственными за развитие ренальной гипертонии являются:

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: при взаимодействии ренина (вырабатывается в юкста-гломерулярном аппарате почек) с a2-глобулинами сыворотки крови (ангиотензиноген) образуется ангиотензин-1, который под действием ангиотензин-превращающего фермента преобразуется в ангиотензин-2, оказывающий прессорный эффект на сосуды;

2. снижение функции депрессорных систем: простагландины (Е₂, медуллин), кинины, которые обладает депрессорным (сосудорасширяющим) действием на сосуды.

3. в генезе артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите определенное значение придается задержке натрия и воды в организме в результате ограничения клубочковой фильтрации и усиленной реабсорбции их в канальцах.

Артериальная гипертония при болезнях почек относится к группе симптоматических, характерна для гематурической и смешанной формы гломерулонефрита, нефротическая же форма его имеет быстро проходящую (транзиторную) гипертонию.

Повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем, диастолическое нередко бывает сравнительно высоким, снижается пульсовое давление.

3) Азотемический синдром – азотемия это ведущий симптом при почечной недостаточности (функционируют только 20% нефронов): нарастающая азотемия клинически проявляется симптомами интоксикации - апатия, тошнота, головная боль, изменения со стороны кожных покровов.

Одним из наиболее известных способов оценки функции почек и выявления азотемического синдрома является исследование остаточного азота крови, то есть азота веществ, остающихся после осаждения белков плазмы. В состав фракции остаточного азота входит азот мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана.

Синдром интоксикации при патологии органов мочеобразования и мочевыделения может быть связан с развитием в них инфекционного процесса бактериальной этиологии. Клинические проявления: лихорадка, слабость, вялость, снижение аппетита.

4) Нарушение водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз.

5) Анемический синдром.

6) Нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

7) Болевой синдром.

При наличии жалоб на боли необходимо, прежде всего, установить их локализацию. Так, боли почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников - соответственно по их ходу, при поражении мочевого пузыря - над лобком. Может быть иррадиация болей вниз в область промежности и в ногу. При болях в поясничной области возможно появление рефлекторных реакций со стороны брюшных органов (метеоризм, напряжение мышц брюшной стенки, рвота). Болевой синдром особенно характерен для микробно-воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Механизмы развития болевого синдрома:

• Растяжение полостной системы вследствие затруднения оттока мочи;

• повышенное кровенаполнение вследствие воспалительного процесса.

Ренальные синдромы (проявления):

1. Нарушение мочеобразования – изменения, связанные с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции при поражении нефрона. Оно может быть по типу нарушений объема выделяемой мочи, нарушения соотношения дневного и ночного диуреза, нарушения концентрирования мочи.

Уменьшение количества выделяемой мочи более чем на 10-20% от суточной нормы называется олигурией, а объем мочи менее ¹/₁₅ от суточной нормы (или уменьшение диуреза более 80-90% от суточной нормы) - анурией. Снижение диуреза в большинстве случаев связано с нарушением клубочковой фильтрации.   

Увеличение суточного количества выделяемой мочи в 1,5-2 раза против возрастной нормы называют полиурией. В физиологических условиях полиурия может быть связана с усиленным питьевым режимом, неврогенными факторами. В патологических условиях она может иметь почечное и внепочечное происхождение. При заболеваниях почек полиурия может наблюдаться, в первую очередь, при гломерулонефрите в периоде схождения отеков, а также, в полиурическую фазу острой и хронической почечной недостаточности любого генеза. 

Изменение суточного ритма деятельности почек проявляется, в частности, никтурией, то есть преобладанием ночного диуреза в суточном диурезе. В норме дневной диурез составляет ²/₃-³/₄ от общего объема суточного диуреза, ночной - ¹/₃-¹/₄. Никтурия является первым признаком развивающейся почечной недостаточности и встречается при нефросклерозе, туберкулезе мочевого пузыря и почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Достаточная концентрационная способность почек говорит о сохранности функции дистальных канальцев. В разовых порциях мочи (общий анализ мочи) относительная плотность колеблется в пределах 1010-1030 – нормостенурия (за исключение первых 6 месяцев жизни, когда у здоровых детей имеет место низкая относительная плотность мочи – 1002-1004). При оценке колебаний относительной плотности в течение суток разница между минимальной и максимальной относительной плотностью составляет 12-15 единиц (не менее 11!).

Низкая плотность мочи – гипостенурия (ниже 1008). Гипостенурия встречается при полиурии, нарушении концентрационной функции почечных канальцев.

Высокая плотность мочи – гиперстенурия (выше 1030). Гиперстенурия встречается при снижении диуреза, повышенном содержании в моче сахара, белка.

Изостенурия - небольшие колебания относительной плотности мочи в течение суток (менее 11 единиц). Также этот термин используется в тех случаях, когда относительная плотность мочи равна относительной плотности плазмы (1008-1010-1012).

У здоровых детей:

 а) суточный диурез в зависимости от возраста ребенка колеблется от 500 до 1500 мл.;

б) суточный объем мочи составляет 50-80% выпитой за сутки жидкости; 

в) дневной диурез преобладает над ночным (дневной диурез в норме составляет около 2/3 от суточного, ночной - 1/3-1/4); 

г) удельный вес хотя бы в одной порции мочи не ниже 1012-1015; 

д) значительно колеблются в течение суток объемы мочи в отдельных порциях (например, от 40 до 300 мл) и удельного веса (например, от 1012 до 1025) (мин на 11 ед).

2. Нарушения мочевыделения - дизурический синдром (или синдром дизурических расстройств) – синдром расстройства мочеиспускания включает в себя изменение количества выделяемой мочи и ритма мочеиспусканий.

Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и учащенное болезненное мочеиспускание (поллакишурия) отмечаются при воспалительных процессах мочевыводящих путей. Безболевая поллакиурия наблюдается при охлаждении организма, при рефлекторных воздействиях со стороны кишечника (глисты, трещины ануса) и во всех случаях полиурии.

Редкое мочеиспускание называется опсиурия. Она сопровождает олигурию, но может быть и без уменьшения суточного диуреза, например, при нервно-рефлекторных нарушениях функции сфинктера мочевого пузыря, атонии мочевых путей, уретерогидронефрозе, пузырно-мочеточниковых рефлюксе.

Энурез (недержание мочи).

Странгурия (затрудненное мочеиспускание).

Ишурия или альгурия (болезненное мочеиспускание).

Ложные позывы на мочеиспускание.

Мочевой синдром.

Этот симптомокомплекс объединяет различные варианты изменений в общем анализе мочи: протеинурия, эритроцитурия (гематурия), лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия.

Самым информативным показателем состояния мочевой системы является общий анализ мочи (ОАМ). ОАМ относится к качественным исследования и позволяет по характеру выявленных изменений (виду мочевого синдрома) предположить уровень поражения органов мочеобразования и мочевыделения (почки – клубочек, канальцы; мочевыводящие пути).

Общий клинический анализ мочи (ОАМ) включает:

• исследование физических свойств мочи (общие сведения) - количество, цвет, прозрачность, характер осадка, относительная плотность, реакция мочи, запах;

• химическое исследование - определение наличия в моче белка, сахара, билирубина, желчных кислот, уробилина, кетоновые тела, гемоглобин, миоглобин, индикан;

• микроскопическое исследование осадка мочи - определение элементов мочевого осадка (эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров, солей и др.);