ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Учебно-методическое пособие
Ростов-на-Дону
2
015
УДК 616.33(075.8)
ББК 54.13я7
К 49
Клиническая гастроэнтерология: учебно-методическое пособие / сост.: А.В. Ткачев, Г.Н. Тарасова, К.Е. Мазовка [и др.]; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. – Ростов н/Д: Изд-во РостГМУ, 2015. – 92 с.
В учебно-методическом пособии изложены основные клинические симптомы при патологии органов пищеварения. Представлены механизмы их развития, клиническая характеристика и интерпретация. Особое внимание уделено значению расспроса больного, как базисного метода обследования.
Учебно-методическое пособие предназначено для обучения студентов медицинских вузов.
Составители:
Ткачев А.В., Тарасова Г.Н., Мазовка К.Е., Мкртчян Л.С., Суярова Е.А.
Рецензенты:
Павленко В.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СтГМУ Минздрава России.
Яковлев А.А., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и эндоскопии с курсом клинической фармакологии ФПК ППС ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.
Утверждено центральной методической комиссией ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Протокол № 8 от 05.05.2015 г.
© ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, 2015
III. Печень. Желчевыводящие пути.
Краткий анатомо-физиологический очерк.
Рис. 4. Строение печени и печеночной дольки
Печень располагается в верхнем отделе брюшной полости - в правом и, частично, в левом подреберье. В печени различают верхнюю выпуклую и нижнюю вогнутую поверхность, задний тупой и передний острый край. Верхней поверхностью печень прилегает к диафрагме, нижней - обращена к желудку и ДПК. С диафрагмы на печень переходит складка брюшины - серповидная связка; она делит печень сверху на две доли: большую правую и меньшую левую. На нижней поверхности печени имеются две продольные (правая и левая) и одна поперечная борозды. Они разделяют печень снизу на четыре доли: правую и левую, квадратную и хвостовую. В пpавой продольной борозде печени залегает желчный пузырь и нижняя полая вена, в левой - круглая связка печени. Поперечная борозда называется воротами печени; через нее проходят нервы, печеночная артерия, воротная вена, лимфатические сосуды и печеночный желчный проток.
Печень покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением заднего края, которым она сращена с диафрагмой. Передний край печени прилегает к передней брюшной стенке и прикрыт ребрами.
Иннервация печени осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами.
В печень поступает кровь из двух систем сосудов: артериальная – из собственной печеночной артерии, венозная – из воротной вены. Через воротную вену проходит 70-80% всей поступающей в печень крови. Между разветвлениями воротной вены и собственной печеночной артерией имеется широкая анастомозирующая сеть с образованием в дольках печени синусоидов, к эндотелию которых прилежат печеночные клетки (гепатоциты). Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и замедленный кровоток в синусоидах обеспечивают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов, протекающих в печени. Синусоиды впадают в центральную вену дольки. Максимальному обмену между кровеносным руслом и гепатоцитами способствует своеобразие строения стенок синусоидов. Их стенки не имеют свойственной капиллярам других органов базальной мембраны и построены из одного ряда эндотелиальных клеток. Между эндотелиальными клетками и поверхностью печеночных клеток имеется свободное пространство Диссе. Функционально активная поверхность гепатоцитов значительно увеличивается за счет многочисленных выростов цитоплазмы- микроворсинок. В гепатоците наряду с синусоидальным полюсом, обращенным к кровеносному синусоиду, различают и билиарный полюс, обращенный к желчному канальцу. Микроворсинками синусоидального полюса гепатоцитов захватываются метаболиты, а выделение секрета происходит билиарным полюсом гепатоцитов. Эти процессы регулируются с помощью ферментных систем. Отток крови из печени происходит через печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Следовательно, кровь, оттекающая из непарных органов брюшной полости, в основном возвращается к сердцу, только пройдя через печень, что предотвращает поступление в общий кровоток токсических продуктов, образующихся и всасывающихся в ЖКТ. Однако, воротная вена имеет анастомозы с полыми венами. Лимфа из печени поступает в регионарные лимфатические узлы, а затем в грудной проток и далее в кровь.
Паренхима печени состоит из долек, клетки которых вырабатывают желчь, собирающуюся в междольковые протоки. Следуя рядом с междольковыми кровеносными сосудами и соединяясь друг с другом, они образуют сегментарные и долевые протоки, а затем общий печеночный проток, который выходит из ворот печени. Важным структурным образованием в печени являются портальные тракты, в которых проходят разветвления воротной вены, печеночной артерии, желчный проток, лимфатические сосуды и нервы. Каждый портальный тракт относится к трем долькам, между которыми он расположен.
Печень выполняет многообразные функции, из которых наиболее важными являются метаболическая (участие в межуточном обмене), экскреторная и барьерная. В печени осуществляется синтез белков (образуется альбумин крови, основная масса факторов свертывания крови и др.). В ней происходит и наиболее интенсивный распад белков. Печень участвует в обмене аминокислот, синтезе глутамина и креатинина. В ней происходит образование мочевины. Существенную роль играет печень в обмене липидов, который тесно связан с желчевыделительной функцией печени, поскольку желчь имеет важное значение для расщепления и всасывания жиров в кишечнике. В основном, в печени синтезируются триглицериды, фосфолипиды и желчные кислоты; образуется значительная часть эндогенного холестерина; происходит окисление триглицеридов, образование ацетоновых тел. Печень активно участвует в обмене углеводов: в ней синтезируется сахар и гликоген из неуглеводов (глюконеогенез), окисляется глюкоза, происходят синтез и распад гликогена. Она является одним из важнейших депо гликогена в организме. Участие печени в пигментном обмене заключается в образовании билирубина, захвате его из крови, конъюгации и экскреции в желчь. Также она играет важную роль в обмене гормонов, биогенных аминов, витаминов. Тесно связано с печенью и образование микроэлементов.
Барьерная функция печени направлена на предохранение организма от повреждающего воздействия чужеродных агентов и продуктов метаболизма, сохранение постоянства внутренней среды организма и осуществляется за счет защитного и обезвреживающего действия печени. Защитное действие обеспечивается неспецифическими и специфическими (иммунными) механизмами. Благодаря неспецифическим механизмам происходит удаление из крови путем фагоцитоза микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов, жировых капель и др. Специфические (иммунные) защитные реакции осуществляются в результате деятельности лимфоцитов лимфатических узлов печени и синтезируемых ими антител. Обезвреживающее действие токсических продуктов, поступающих извне или образующихся в ходе межуточного обмена, обеспечивается в печени химическими превращениями.
Благодаря экскреторной функции печени из организма выделяются с желчью как соединения, синтезированные самой печенью, так и захваченные ею из крови (желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, билирубин, медь, лекарства и др.).
Печеночные клетки вырабатывают желчь, поступающую в кишечник. Печеночная желчь представляет жидкость желтого цвета, пузырная желчь более вязкая, темно-коричневой окраски с зеленоватым оттенком. Желчь образуется непрерывно, а ее поступление в кишку связано с приемом пищи. Желчь состоит из воды, желчных кислот (гликохолевая, таурохолевая) и желчных пигментов (билирубин, биливердин), холестерина, лецитина, муцина и неорганических соединений (фосфор, соли калия и кальция и др.). Значение желчи в пищеварении огромно. Желчь, раздражая нервные рецепторы слизистой оболочки, вызывает перистальтику, удерживает жир в эмульгированном состоянии, что увеличивает поле влияния фермента липазы. Под влиянием желчи активность липазы и протеолитических ферментов возрастает. Желчь нейтрализует хлористоводородную кислоту, поступающую из желудка, тем самым сохраняя активность трипсина, и подавляет действие пепсина желудочного сока. Желчь обладает и бактерицидными свойствами.
К желчевыводящей системе печени следует отнести желчные капилляры, септальные и междольковые желчные протоки, правый и левый печеночные, общий печеночный, пузырный, общий желчный протоки и желчный пузырь.
Желчные капилляры имеют диаметр 1-2 мкм, их просветы ограничены печеночными клетками. Таким образом, печеночная клетка одной плоскостью обращена в сторону кровеносного капилляра, а другой – ограничивает желчный капилляр. Желчные капилляры располагаются в балках на глубине 2/3 радиуса дольки. Из желчных капилляров желчь поступает на периферию дольки в окружающие ее септальные желчные протоки, которые сливаются в междольковые желчные проточки (ductuli interlobulares). Они соединяются в правый (длиной 1 см) и левый (длиной 2 см) печеночные проточки (ductuli hepatici dexter et sinister), а последние сливаются в общий печеночный проток (длиной 2-3 см) (ductus hepaticus communis) . Он покидает ворота печени и соединяется с пузырным протоком (ductus cysticus) длиной 3-4 см. От места соединения общего печеночного и пузырного протоков начинается общий желчный проток (ductus choledochus) длиной 5-8 см, впадающий в ДПК. В его устье есть сфинктер, регулирующий поступление желчи из печени и желчного пузыря. Все протоки имеют идентичное строение. Они выстланы кубическим эпителием, а крупные протоки – цилиндрическим эпителием. У крупных протоков соединительнотканный слой также выражен значительно лучше. В желчных протоках практически отсутствуют мышечные элементы, только в пузырном и общем желчном протоках имеются сфинктеры.
|
1 — ductus cysticus; 2 — ductus hepaticus communis; 3 — ductus choledochus; 4 — ductus pancreaticus; 5 — ampulla hepatopancreatica; 6 — duodenum; 7 — fundus vesicae fellae; 8 — plicae tunicae mucosae vesicae fellae; 9 — plica spiralis; 10 — collum vesisae fellae. |
Рис.5. Желчный пузырь и желчные протоки (по Р. Д. Синельникову).
Желчный пузырь имеет форму вытянутого мешка объемом 40-60 мл. В желчном пузыре происходит концентрация желчи (в 6-10 раз) за счет всасывания воды. Желчный пузырь располагается в передней части правой продольной борозды печени. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Часть стенки, обращенная в брюшную полость, покрыта брюшиной. В пузыре различают дно, тело и шейку. Шейка пузыря обращена к воротам печени и вместе с пузырным протоком располагается в lig. hepatoduodenale.
Дно желчного пузыря соприкасается с париетальной брюшиной, проецируясь в углу, образованном реберной дугой и наружным краем прямой мышцы живота или при пересечении с реберной дугой линии, соединяющей верхушку подмышечной ямки с пупком. Пузырь соприкасается с поперечной ободочной кишкой, пилорической частью желудка и верхним отделом двенадцатиперстной кишки.
Общий желчный проток залегает в латеральной части lig. hepatoduodenale, где он может легко пальпироваться на трупе или во время операции. Затем проток проходит позади верхней части ДПК, располагаясь справа от воротной вены или в 3-4 см от пилорического сфинктера, проникая в толщу головки поджелудочной железы; его конечная часть прободает внутреннюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки. В этой части кишечной стенки формируется сфинктер общего желчного протока.
Так как желчь в печени вырабатывается постоянно, то в период между пищеварением сфинктер общего желчного протока сокращен и желчь поступает в желчный пузырь, где происходит концентрация ее путем всасывания воды. В период пищеварения наступает сокращение стенки желчного пузыря и расслабление сфинктера общего желчного протока. Концентрированная желчь пузыря примешивается к жидкой печеночной желчи и вытекает в кишечник (Рис. 5).
Клиническая семиотика при патологии печени
и желчевыводящих путей
Наиболее частыми причинами повреждения печени являются: 1) вирусы гепатита А, В, С, D, G, а также вирусы желтой лихорадки, герпеса и др.; 2) микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, риккетсии и спи- рохеты); 3) паразитарные поражения (шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолез и др.); 4) токсические поражения алкоголем, лекарствами (после применения антибиотиков, сульфаниламидов, наркотических анальгетиков, цитостатиков, противотуберкулезных препаратов и др.), промышленными ядами (четыреххлористый углерод, бензол, толуол, фосфорорганические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец, мышьяк), грибными ядами (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки); 5) метаболические расстройства (гемохроматоз, болезнь Вильсона– Коновалова, дефицит a1-антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врожденный тирозиноз); 6) гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная); 7) неоплазмы; 8) холестаз; 9) обструкция печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда–Киари); 10) аутоиммунные поражения (аутоиммунный гепатит); 11) наследственная патология печени (гемохроматоз и др.); 12) эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желез); 13) гипо- и дисвитаминозы (особенно Е, D, А).
В развитии патологических изменений при патологии печени участвует большое количество механизмов, таких как повреждение мембран гепатоцитов (прямое, опосредованное, аутоиммунное), активация свободнорадикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза, активация системы комплемента, которые и опосредуют следующие клинические проявления.
Диспепсический синдром наблюдается практически при любой патологии печени и проявляется плохим аппетитом, тошнотой, рвотой, тяжестью в эпигастральной области, отрыжкой, вздутием живота.
Похудание часто наблюдается при патологии печени, преимущественно при циррозе и опухолях печени.
Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, раздражительностью, бессонницей, снижением работоспособности и т.д.
Эндокринные нарушения – снижения либидо, потенции, дисменорея.
Чувство тяжести, давления и ноющая боль в правом подреберье – связаны с растяжением капсулы печени.
Печеночная/желчная колика возникают при желчекаменной болезни и дискинезии желчевыводящих путей. Механизм колики до конца не изучен, наиболее часто приступ обусловлен нарушением оттока жёлчи из жёлчного пузыря или по общему жёлчному протоку (спазм сфинктера Одди, обструкция его камнем, комочком слизи).
Лихорадка появляется при абсцессах печени, холангитах, иногда при острых вирусных гепатитах, токсических поражениях печени и т.д. У больных с нарушением функции печени наиболее частой причиной лихорадки служат инфекционные осложнения, чему, в первую очередь, способствует иммунодефицитное состояние таких больных. Пациенты с циррозом печени, портальной гипертензией и печеночной недостаточностью предрасположены к развитию синдрома избыточного бактериального роста и бактериальной транслокации. При обсуждении возможных причин лихорадки у данной категории больных необходимо иметь в виду вероятность развития у них эндотоксемии.
Бледность кожных покровов, наблюдается при анемии, развивающейся при гемолизе эритроцитов, нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты при циррозе печени, кровотечении из варикозно-расширенных вен.
Пигментация кожи – бронзовый оттенок с дымчато-серой окраской ладоней за счет накопления гемосидерина.
Сосудистые звездочки (телеангиэктазия, звездчатые ангиомы) располагаются на шее, плечах, кистях, груди, размером до 2см.
«Печеночные ладони» (пальмарная эритема) представлены симметричным пятнистым покраснением ладоней и подошв, обусловленным артериовенозными анастомозами.
Гинекомастия наблюдается у мужчин в результате гиперэстрогенемии.
Малиновый язык – ярко-красное окрашивание языка с «лакированной» поверхностью. Развивается при нарушении обмена витаминов.
Ксантомы - внутрикожные бляшки, располагающиеся особенно часто на веках (ксантелазмы), кистях, руках, локтях и обусловленные повышением содержания липидов в крови.
Кожный зуд связан с задержкой желчных кислот при развитии холестаза, на коже появляются расчесы и ссадины.
Кожные кровоизлияния и кожные геморрагии являются следствием геморрагического синдрома и недостаточного синтеза витамина К.
Печеночный запах - сладковатый, ароматический при дыхании больного.
Расширение вен на передней брюшной стенке, которые возникают в результате появления анастомозов между воротной и нижней, верхней полыми венами.
Гиперспленизм - синдром, сопровождающийся увеличением селезенки и проявляющийся в усилении и нарушении функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов.
Гиперспленизм наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся портальной гипертензией: цирроз печени, хронический вирусный и аутоиммунный гепатиты, болезни накопления, гранулематозы с увеличением селезенки, паразитарные поражения селезенки, диффузные болезни соединительной ткани.
Гепатолиенальный синдром - наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени, врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, некоторых болезнях нарушения обмена веществ, системных заболеваниях крови, хронических инфекциях и паразитарных инвазиях, болезнях сердечно-сосудистой системы. Основным проявлением данного синдрома любой этиологии является увеличение печени и селезенки.
Большинство заболеваний печени начинаются с желтухи и /или с повышения в крови маркеров поражения печени.
Желтуха проявляется желтой окраской кожи, слизистых оболочек, мочи и полостных жидкостей при участии билирубина. Для правильной дифференциальной диагностики желтух необходими знать фундаментальные физиологические основы образования и экскреции билирубина.
Билирубин образуется при разрушении гема: примерно 80%-при разрушении гема эритроцитов, 20%-при разрушении других гемопротеинов, таких как миоглобин, тканевые цитохромы. Микросомальный фермент – гемоксигеназа – превращает гем в биливердин, который под действием биливердинредуктазы превращается в билирубин. Образовавшийся в результате этих реакций неконъюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи альбумина. Неконъюгированный билирубин поступает в печень, где из него образуется конъюгированный водорастворимый билирубиндиглюкуронид. Этот процесс облегчает экскрецию конъюгированного билирубина в желчь и катализируется микросомальным ферментом UDP-глюкуронилтрансферазой (Рис.6).
Рис.6. Схема обмена билирубина