3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 16 / 4_Неотлож состояния

-Холодный липкий пот;

-черты лица заострены;

-Давление снижено;

-пульс слабый, тахикардия;

-Человек находится в сознании, он безразличен, на свет реагирует вяло,

иногда могут возникнуть судороги и тремор верхних конечностей.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Виды коллапса:

1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нару-

шение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.

2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, цир-

кулирующей в системе.

3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосу-

дов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Формы коллапса:

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы:

1. Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). По-

вышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.

2. Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы.

Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.

3. Геморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Воз-

никает при кровопотерях.

4. Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.

61

5. Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком

изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические,

так и вазодилататорные нарушения.

6.Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в

горах, или при низком содержании кислорода в воздухе.

7.Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.

Шок

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Мно-

гие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Шок имеет три фазы течения:

1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повы-

шено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной по-

ступает под наблюдение врача.

2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы.

Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апа-

тичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.

3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных воз-

можностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

1.Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.

2.Травматический шок. Возникает при тяжелых или множественных пере-

ломах костей, повреждениях мягких тканей.

3. Ожоговый шок. Часто зависит от размера и глубины ожоговой поверх-

ности.

62

4. Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение ал-

лергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа.

Развивается быстро.

Больной возбужден, он испытывает страх, возможно, появление зуда кожи,

судорог, бронхоспазма. Возникает при введении медикаментозных средств, укусах насекомых.

5. Гемотрансфузионный. Развивается при переливании крови или эритро-

цитарной массы, которые несовместимы с группой крови больного.

Проявления шока:

-проявления глубокого коллапса;

- анурия;

-гипоксия;

-гипотермия, отмечается "мраморная кожа" - дерма холодная на ощупь,

бледно-серого цвета, с белыми и цианотичными полосками и пятнами, что обусловлено резким нарушением микроциркуляции.

Хроническая разновидность зачастую проявляет себя артериальной ги-

потензией различного происхождения. Условно этот диагноз можно поста-

вить при измерении суточного артериального давления и сопоставления его с нормами для определенного возраста.

Диагностика

Постановка диагноза не вызывает трудностей, если опираться на выше-

описанную симптоматику.

Очень важно выявить всю причинно-следственную связь, которая при-

вела к возникновению клинической картины, что позволит выбрать пра-

вильную тактику лечения и профилактику в будущем.

При диагностировании хронической формы следует тщательно и каче-

ственно измерять АД (Холтеровское мониторирование с ведением суточ-

ного дневника активности). Сравнение полученных результатов с физио-

логически возрастной нормой поможет поставить окончательный диагноз.

63

Зачастую необходима консультация кардиолога, невропатолога, психиатра или психолога и хирурга

Лечение заболевания

Обморок. Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Доста-

точно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняю-

щую грудь и шею одежду. Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не по-

могает – сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс. Лечение коллапса направлено на устранения причин его воз-

никновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъ-

екцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действую-

щие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности,

так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

1. Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры.

Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.

2. Сосудосуживающие вещества.

Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.

3. Дезинтоксикационная терапия.

Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обяза-

тельны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.

4. Кровь и кровезаменители.

Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо прове-

сти пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.

5. Противовоспалительные средства.

Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.

64

6. Оксигенотерапия.

Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кис-

лородом.

7. Восстановление объема крови.

Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.

Шок. Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызыва-

ющих их.

1. Обезболивающая терапия.

Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание боль-

ного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.

Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить,

что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.

2. Нормализация гемодинамики.

Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.

Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.

3. Оксигенотерапия.

Она показана больным в состоянии шока, при необходимости проводят ис-

кусственную вентиляцию легких.

4. Восстановление кислотно-щелочного баланса организма.

Вводят ощелачивающие растворы, и препараты, содержащие соли калия,

кальция.

5. Гормональная терапия.

Способствует восстановлению артериального давления, улучшает гемоди-

намику.

6. Диуретики.

65

Применяются для профилактики и устранения отеков.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается вне-

запно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний:

-Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекцион-

ные болезни;

-Соблюдать технику безопасности на производстве;

-Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту.

-Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

-Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови,

проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

-Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регуляр-

ное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

66

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус относится к одному из наиболее опасных ослож-

нений бронхиальной астмы. Его возникновение свидетельствует о тяжелом течении заболевания и нередко заканчивается летально.

Астматический статус (АС) определяют, как синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развившийся вследствие обструкции дыхательных путей (в основном за счет закупорки бронхов густой и вязкой слизью), с выраженной резистентностью к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Факторы развития АС:

Основными факторами, приводящими к развитию АС, являются:

1.Массивное воздействие аллергенов;

2.Непереносимость антибиотиков, витаминов группы В, аспирина, аналь-

гина, сывороток, вакцин, сульфаниламиды;

3.Бронхиальная инфекция и инфекция пазух носа;

4.Ошибки диагностики и лечения больных;

5.Психоэмоциональные стрессы;

6.Неблагоприятные метеорологические влияния;

Выделяют две формы астматического статуса:

-анафилактическую форму;

- метаболическую форму, в которой выделяют стадии:

1-я - относительной компенсации

2-я - декомпенсации

3-я - гипоксическая (гиперкапническая кома)

Анафилактическая форма

В этиологии анафилактической формы астматического статуса основную роль играет:

►лекарственная аллергия (непереносимость антибиотиков, аспирина,

анальгина, сывороток, вакцин и пр.). Наиболее опасен ингаляционный путь

67

введения аллергена.

►Поражение мерцательного эпителия (с одной стороны, вследствие ча-

стоты воспалительных процессов в бронхах, с другой, немалая роль при-

надлежит вдыханию симпатомиметиков, которые вызывают гибель ворси-

нок мерцательного эпителия слизистой бронхиального дерева). ►Нарушение дренажной функции бронхов, ведущая к задержке мокроты и большему повышению ее вязкости, что является одним из важных компо-

нентов в формировании непродуктивного и неэффективного кашля. ►Поддерживающая терапия кортикостероидами. ►Метаболически-токсические проявления симпатомиметиков.

По мере трансформации бронхиальной астмы в астматическое состояние возрастает блокада адренергических рецепторов, приводящая к резкому снижению эффективности симпатомиметиков. Блокада В-адренергических рецептов поддерживается и углубляется воспалительным процессов в бронхолегочном аппарате, метаболическим ацидозом.

Большая роль в формировании блокады В-адренергических рецепторов от-

водится накоплению промежуточных продуктов метаболизма катехолами-

нов. Установлено, что при длительном и неумеренном применении симпа-

томиметиков проявляется их выраженный кардиотоксический эффект, в

основе которого лежит повышение утилизации кислорода мышцей сердца.

Запомните! Критериями астматического статуса являются:

1)затяжной приступ удушья с нарушением дренажной функции бронхов с исходом: в тотальную легочную обструкцию; 2)острое легочное сердце; 3)гипоксемическую кому.

►Назначение антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, нарко-

тиков, при контакте с массивными дозами аллергена в ходе специфической гипосенсибилизации.

К основным симптомам анафилактической формы астматического состоя-

ния относятся: внезапность начала, манифестирующими проявлениями со

68

стороны всех систем и органов.

Ведущим и начальным синдромом является удушье, так как шоковый орган — дыхательные пути. Нарастает общее беспокойство больного, ко-

торое перед потерей сознания может доминировать в клинической кар-

тине.

При осмотре - гиперемия кожных покровов, которая быстро сменяется разлитым диффузным цианозом, в акте дыхания активно участвуют мыш-

цы плечевого пояса грудной клетки, брюшного пресса.

При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. То-

ны сердца приглушены, артериальное давление вначале повышено, в по-

следующем катастрофически снижается.

Метаболическая форма астматического состояния формируется в тече-

ние нескольких дней. Постепенное развитие функциональной блокады В-

адренергических рецепторов бронхов приводит к передозировке В-

агонистов с появлением «феномена рикошета».

Метаболическая форма статуса возникает в следующих случаях:

после отмены глюкокортикостероидов

при бесконтрольном применении В-адреностимуляторов

обострение бронхолегочной инфекции

интеркуррентные инфекции

Стадии метаболической формы астматического статуса:

В течение метаболической формы астматического статуса выделяют три стадии (по А.Г. Чучалину).

1стадия - астматический статус в относительной компенсации, без резко выраженных вентиляционных нарушений.

Характерны следующие признаки:

-пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интервалы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полно-

стью не восстанавливается. Кашель непродуктивный.

69

-Умеренная тахикардия.

-Нарушается сон.

-В типичном положении по - Синклеру больные проводят дни и ночи. Ма-

лейшее движение и кашель приводят к резкому ухудшению состояния.

- Симпатомиметики облегчают самочувствие больных на короткий проме-

жуток времени, но последующее ухудшение тяжелее предыдущего — симптом «рикошета».

-Больные критически не оценивают своего состояния, их память постоянно возвращается к мысли о том, что аэрозоль симпатомиметика когда-то был эффективен, они практически не вынимают его изо рта, причиняя себе зна-

чительный вред.

-Больные в ясном сознании, могут двигаться.

-Пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интерва-

лы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Одышка выражена умеренно.

-Нерезкий цианоз.

-Объем дыхательных движений грудной клетки умеренно снижен.

-Перкуторный звук с коробочным оттенком.

-При аускультации дыхание жесткое с удлиненным выдохом. Дистантные высокого и низкого тембра сухие хрипы. Наблюдается бледный цианоз,

резкая степень дыхательной недостаточности, обусловленной легочной об-

струкцией.

-Данные спирографичсского исследования выявляют гипервентиляцион-

ные расстройства с выведением большого количества СО2, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного алкало-

за, который в последующем сменяется респираторным, а затем метаболи-

ческим ацидозом.

-Из-за выраженной эмфиземы относительная сердечная тупость не опреде-

ляется. Тоны сердца приглушены.

70