3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 16 / 4_Неотлож состояния

Пациента с кардиогенным шоком госпитализируют в отделение интен-

сивной терапии. Лечение проводится под постоянным контролем жизнен-

но важных функций организма.

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

1. Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой син-

дром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быст-

рого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейро-

лептаналгезии.

2. Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффектив-

ным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артери-

альном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация поз-

воляет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как прави-

ло, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практи-

чески единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают су-

щественного и стойкого эффекта.

3. Усиление инотропной функции миокарда. Если после устранения боле-

вого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артери-

альное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократи-

тельную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспо-

собным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: до-

памин (дофамин) и добутамин, избирательно действующие на бета-1-

21

адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для это-

го 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюко-

зы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зави-

симости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5

мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость вве-

дения до стабилизации систолического артериального давления на уровне

100-110 мм.рт.ст. Добутамин выпускается во флаконах по 25 мл, содер-

жащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Пе-

ред употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внут-

ривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подби-

рают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро пре-

кращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полу-

распада.

4. Неспецифические противошоковые мероприятия.

Препараты:

Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздей-

ствия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препа-

раты:

1.глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;

2.гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

3.натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;

4.реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидко-

сти не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких);

кроме того, проводят ингаляции кислорода.

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока,

лучшим его «лечением» является профилактика, которая заключается в

22

быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Профилактика кардиогенного шока

Лучшая профилактика кардиогенного шока – это правильное питание,

умеренные занятия спортом, отказ от вредных привычек, соблюдение здо-

рового образа жизни, ограничение стрессов.

Страдающим заболеваниями сердца нужно вовремя принимать назна-

ченные врачом лекарства, своевременно купировать болевой синдром,

нарушения ритма сердца.

23

Гипертонический криз

Гипертонический криз - внезапное выраженное повышение артериаль-

ного давления (выше 200/110 мм.рт.ст. и выше), сопровождающееся не только преходящими нейровегетативными расстройствами, но серьезными,

порой органическими изменениями в организме и, прежде всего, в ЦНС,

сердце и крупных сосудах.

Криз развивается приблизительно у 1 % больных артериальной гипертен-

зией. Продолжительность гипертонического криза бывает от нескольких часов до нескольких суток.

Гипертоническая болезнь – это заболевание, при котором гипертониче-

ский криз развивается чаще всего. Особенно подвержены ему женщины в постменопаузальном периоде. Гипертонический криз может развиться при заболеваниях, сопровождающихся симптоматической артериальной гипер-

тензией (феохромоцитома, сахарный диабет, заболевания почек и др.).

Историческая справка:

Термин «гипертонический криз» предложил еще в 1903 году. Еще в 1939

году известный русский терапевт В.Ф. Зеленин характеризовал гипертони-

ческие кризы как «вегетативную бурю». Позже великий отечественный кардиолог А.Л. Мясников писал, что гипертонические кризы - это «квинт-

24

эссенция гипертонической болезни, ее сгусток».

Г.Г. Арабидзе дал следующее определение: гипертонические кризы - это внезапное повышение АД у больных АГ, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коро-

нарного и почечного кровообращения.

Причины развития криза разнообразны:

-психо-эмоциональный стресс;

-значительные физические нагрузки;

-употребление алкоголя;

-употребление чрезмерного количества соли;

-обильный прием пищи;

-перепады атмосферного давления, резкая смена метеоусловий;

-нерегулярное лечение АГ;

-самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

-разобщенность между поликлиникой, стационаром и СМП. Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.

Классификация гипертонических кризов:

В зависимости от клинических проявлений выделяют ГК первого типа и ГК второго типа:

Гипертонические кризы I и II типов значительно разнятся по продолжи-

тельности, клинической картине и лабораторным данным. Гипертониче-

ские кризы встречаются и при симптоматических АГ. В частности при за-

болеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) развитие гипертониче-

ских кризов обусловлено с одной стороны ишемией почек с активацией ренин-ангиотензинной системы, а с другой стороны нарушением водно-

электролитного баланса с задержкой натрия в организме. Развитие гипер-

тонических кризов у больных мочекаменной болезнью может провоциро-

26

ваться приступом почечной колики. Иногда гипертонические кризы могут отмечаться у больных нефроптозом, особенно при резкой перемене поло-

жения тела. При некоторых заболеваниях эндокринной системы характер-

но развитие гипертонических кризов. Так, у больных феохромоцитомой выделяют кризовый вариант течения заболевания, для которого характер-

ны параксизмальные гипертонические кризы с четкой периодичностью.

Кризы при феохромоцитоме часто имеют характерные клинические прояв-

ления: внезапная головная боль, учащенное сердцебиение, парестезии,

внутренняя дрожь в теле, беспричинное беспокойство, потливость. Иногда приступ сопровождается неясной, не локализованной болью в животе.

Объективно отмечается бледность кожных покровов и похолодание конеч-

ностей при значительном повышении АД, лейкоцитоз, гипергликемия,

гликозурия и очень выраженное повышение концентрации катехоламинов в моче (в 15-20 раз). Продолжительность криза может быть от нескольких минут до 2-3 часов. В 20% случаев феохромоцитомные кризы сопровож-

даются нарушениями сердечного ритма, преимущественно по типу экстра-

систолии. Кризы могут купироваться самостоятельно, однако в ряде случа-

ев требуют медикаментозной коррекции. Гипертонические кризы наблю-

даются и у больных тиреотоксикозом. При этом характерно преимуще-

ственное повышение систолического АД, увеличение пульсового АД и учащенное сердцебиение. Нередко в этих случаях антигипертензивные препараты малоэффективны.

В зависимости от наличия осложнений выделяют:

-Осложнённый гипертонический криз — экстренное состояние, сопровож-

дающееся поражением органов-мишеней прежде всего (головного мозга,

сердца, почек); может привести к летальному исходу, требуется немедлен-

ная медицинская помощь и срочная госпитализация в стационар;

-Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором проис-

ходит значительное повышение артериального давления при относительно

27

сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24

часов после начала; госпитализация, как правило, не требуется.

Патогенез:

28

В формировании гипертонического криза важную роль играет соотно-

шение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величи-

ны сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием уве-

личения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия,

а прирост сердечного выброса обеспечивается учащением частоты сердеч-

ных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происхо-

дящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов.

При гипертоническом кризе происходит гиперстимуляция ренин-

ангиотензиновой системы, что приводит запуску порочной цепной реак-

ции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее пе-

репроизводство ренина. Из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II,

альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндо-

генных вазодилататоров, таких как NO и простагландин I2, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая актива-

ция системы коагуляции.

Гипертонический криз вызывает увеличение систолического сопротив-

ления для левого желудочка («посленагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода

(МПО). Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аор-

ты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах. При повыше-

нии давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуля-

торного механизма происходит сужение артериол, направленное на под-

держание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное

29

внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлия-

нию в мозг. Вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются усло-

вия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

Факторы развития ГК

Можно выделить основные факторы, способствующие развитию гипер-

тонического криза. К ним относятся:

-Генетическая предрасположенность к вазоспазмам; -Повышение чувствительности А и В – адренорецепторов; -Повышение концентрации циркулирующих катехоламинов; -Повышение активности ренина в крови; -Снижение активности вазодилатирующих систем:

1.калликреин-кининовой простагландиновой

2.эндотелиальной функции сосудов

-Гиперреактивность диэнцефальной области мозга:

1.повышение антидиуретической активности (увеличение синтеза и секреции антидиуретического гормона - АДГ)

2.повышение секреции адренокортикотропного гормона

(АКТГ)

3. повышение сосудистой реактивности

-Высокая вариабильность АД (день/ночь).

Принципы купирования гипертонических кризов следующие :

• Лечебные мероприятия необходимо начинать только после оценки тяже-

сти и типа криза, наличия или отсутствия осложнений.

• Постепенное снижение АД (в течение 1 часа). Быстрое снижение АД по-

казано только в случаях угрозы жизни больного.

• Снижение систолического и диастолического АД на 20-25% от исходно-

го.

30