3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 5 / МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

при установлении его причины. Одним из факторов псевдорезистентности,

является неправильное измерение уровня АД.

Правила измерения АД

Пациент находится в положении сидя, рука для измерения находится на столе, на уровне сердца.

Манжета накладывается на плечо умеренно плотно, чтобы под нижний край проходили 2 пальца

В комнате, в которой проводится измерение АД, исключаются внешние раздражители

Измерение уровня АД проводится через 15-20 минут отдыха больного.

Накануне перед измерением исключается прием симпатомиметиков,

атакже за 1 час до измерения исключается курение, употребление возбуждающих напитков (кофе, чай, алкоголь)

Кратность измерения: непременно определяется на обеих руках двукратно с интервалом не менее 3 минут. За точное показание АД принимаются данные второго измерения

При выявлении разного уровня АД учитываются показатели на руке с большими значениями

Техника измерения

Нагнетание воздуха в манжету превышающую уровень систолического АД на 20 мм.рт.ст.

Спускание воздуха из манжеты до появления выслушивания через фонендоскоп на а. cubitalis тонов Короткова (1 фаза по Короткову соответствует уровню САД).

Продолжение спуска воздуха из манжеты до исчезновения последнего тона Короткова (5 фаза по Короткову соответствует уровню ДАД).

31

Необходимо также учитывать, что АД измеренное на приеме у врача бывает выше на 5-10 мм.рт.ст, по сравнению с АД измеренное при самоконтроле в домашних условиях (феномен белого халата).

Для улучшения диагностики и своевременного установления диагноза АГ необходимо иметь представление о вариантах суточных профилей АД. В основе различных видов кривых АД, оцениваемых за 24

часа, лежит двухфазный ритм колебания уровня АД в течение суток – циркадный ритм. У здоровых людей АД имеет тенденцию к снижению в ночные часы от 10 до 22% от дневных его показателей. Данный суточный профиль АД называется Dippers, и его относят к вариантам нормы. Другие варианты суточных кривых АД свойственны различным патологическим состояниям, характерным для синдрома АГ. Так Non-dippers – ночное снижение АД недостаточное, встречается до 26%. Over-dippers –

чрезмерное ночное снижение АД, встречается у 3%. Night-dippers –

снижение АД в ночные часы не происходит, а наоборот повышается по сравнению с дневными показателями, встречается у 19% пациентов.

Принимая во внимание большую вариабильность, лабильность АД,

разнообразие суточных профилей АД, частую встречаемость псевдорезистентных форм АГ, различное влияние антигипертензивных препаратов (АГП), а иногда сомнительные цифры уровня АД при самоконтроле больными, с целью повышения диагностической достоверности, следует применятъ современный метод суточного мониторирования АД (СМАД). Показаниями для СМАД являются:

Пограничная АГ

Выявление гипертонии «белого халата»

Необходимость оценки лекарственной эффективности и подбор АГП

Значительные колебания АД, обнаруживаемые во время визитов к врачу

32

Длительное стойкое повышение АД при отсутствии поражений органов-мишеней

Эпизоды гипотонии на фоне АГ или обусловленные передозировкой АГП

Рефрактерная к лечению АГ

Подозрение на вторичные формы АГ

Таким образом, наиболее достоверные сведения по уровню АД, можно

получить, только опираясь на данные СМАД.

33

3. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ОРЛ)

3.1. ОСНОВНОЙ РЕВМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (БОЛЬШОЙ)

В клинике ревматического процесса – ОРЛ выделяют основные и дополнительные признаки ревматизма. К основным относятся:

ревматический кардит, ревматический полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Вместе полиартрит и кардит составляют основной (большой) синдром ревматизма. Этиологическим фактором является бета - гемолитический стрептококк типа А.

Суставной синдром. Клиническим проявлением ревматического полиартрита (или моноартрита) являются боли и нарушение функции суставов.

Для него характерна летучесть поражения, вовлечение в процесс крупных суставов, экссудативные явления (припухание суставов,

покраснение над ними кожи), нарушение функции, довольно быстрое обратное развитие процесса с полным восстановлением функции. Для классического течения ОРЛ характерно множественное и симметричное поражение суставов (ревматический полиартрит), в последнее время отмечается тенденция к развитию моноартритов.

Синдром кардита. При ревматическом кардите могут вовлекаться в воспалительный процесс все отделы сердца. Практически во всех случаях развивается миокардит. Его клиническим проявлением являются:

сердцебиение, перебои в области сердца, слабость, боли в области сердца

(чаще тупого характера, длительные), одышка. Однако при развитии ревматического коронарита возможно появление резких длительных болей в области сердца, не всегда купирующихся даже после введения наркотиков. Тахикардия, лабильность пульса, расширение границ сердца,

приглушенность тонов сердца (особенно I тона), в тяжелых случаях развитие СН, появление ритма галопа. Систолический шум на верхушке сердца в острой стадии не является убедительным признаком эндокардита,

так как он является функциональным. При поражении эндокарда шум

34

чаще более грубый и продолжительный. Определенно говорить о развитии порока сердца (ПС) можно только спустя несколько месяцев (не менее 6

месяцев) после начала заболевания. При вовлечении в воспалительный процесс перикарда выслушивается шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца.

Косновным признакам ОРЛ также относятся:

Узловатая эритема и подкожные ревматические узелки встречаются не столь часто. Однако являются достоверным признаком ревматизма.

Чаще всего эти признаки по времени совпадают с проявлениями полиартрита.

Хорея чаще наблюдается в детском возрасте и является проявлением ревматического энцефалита, который по времени совпадает с развитием кардита. У больных отмечаются нескоординированные, самопроизвольные движения конечностей и головы.

35

4. ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ПС возникают чаще на фоне перенесенного или рецидивирующего ревматического эндокардита. Но причиной развития ПС могут быть инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис и редко др.

Существуют простые, сложные или сочетанные и комбинированные ПС.

Простой ПС характеризуется развитием недостаточности или стеноза одного клапанного аппарата. Для сложного или сочетанного ПС характерно наличие как стеноза, так и недостаточности одного клапанного отверстия. При комбинированных ПС поражаются два и более клапанных отверстия.

Чаще поражается митральный клапан. Затем по частоте поражения следует аортальный, трикуспидальный и пульмональный клапаны.

При развитии ПС в компенсацию включается довольно сложные гемодинамические механизмы. Они и обеспечивают в течение определенного времени (часто длительного) поддержание состояния полной компенсации. Но со временем происходит истощение компенсаторных механизмов, тоногенная дилятация сменяется миогенной и развиваются признаки СН. Компенсация ПС будет тем более успешной,

чем более мощный отдел сердца принимает участие в компенсации ПС, и

чем менее выражена активность ревматического процесса.

4.1.СИНДРОМ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Гемодинамика: в результате нарушения анатомической структуры митрального клапана (деформация и сморщивание створок) во время систолы ЛЖ происходит обратный заброс крови (регугитация) в левое предсердие (ЛП), что приводит к переполнению его кровью, гипертрофии и дилатации. Во время диастолы поступает больший объем крови из ЛП в ЛЖ, что также приводит к его гипертрофии, дилатации и дисфункции с развитием в стадию декомпенсации СН. В компенсации нарушенного

кровообращения при ПС принимают участие, прежде всего ЛП и ЛЖ. В

36

связи с большим, чем обычно, наполнением кровью во время диастолы ЛЖ в аорту поступает достаточное (адекватное потребности организма) ее количество. Увеличивается конечное диастолическое давление (КДД). В

связи с переполнением кровью ЛП и ЛЖ и усилением сократительности миокарда (закон Старлинга) происходит их гипертрофия. Вначале гипертрофия тоногенная, но по мере нарастания перегрузки миокарда она становится миогенной. Растут КДД, конечный диастолический объем

(КДО), снижается конечное систолическое давление (КСД). Усиление активности СНС приводит к активизации усиливающего нерва сердца и повышение тонуса артериол для компенсации уменьшенного ударного и минутного объемов сердца.

Клинические данные:

В периоде компенсации и при отсутствии активности ревматического процесса (если данный порок этиологически связан с ревматизмом) жалоб как правило нет. При декомпенсации жалобы зависят от степени СН. Жалобы: одышка, кашель, боли в сердце, сердцебиение свидетельствуют о застое крови в малом круге кровообращения (МКК), а в дальнейшем, при застое в большом круге кровообращения (БКК),

появляются отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье.

При осмотре акроцианоз.

Пальпация: выявляет смещенный влево, усиленный и широкий верхушечный толчок. Пульс, как правило, изменяется мало. Верхушечный толчок смещается влево и вниз, несколько увеличивается его площадь.

Перкуссия: смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх, левой — влево, на поздних стадиях и правой — кнаружи вправо. Определяется митральная конфигурация. Увеличивается поперечник сердца.

При аускультации на верхушке ослаблен I тон, выслушивается систолический шум, проводящийся к V точке. При гипертрофии ЛЖ шум

проводится в подмышечную область, который лучше выслушивается в

37

положении лежа на левом боку. В зависимости от степени недостаточности митрального клапана будет различной продолжительность систолического шума, которая прямо пропорциональна степени недостаточности. С ней также коррелирует степень ослабления I тона на верхушке, что объясняется тем большим уменьшением клапанной компоненты в составе I тона, чем меньше площадь парусов митрального клапана. В связи с повышением давления в МКК появляется акцент II тона над легочной артерией (ЛА).

При наличии застоя крови в легких ограничивается экскурсия нижнего легочного края, дыхание становится жестким, появляется в нижних отделах легких крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы,

признаки застойного бронхита. При присоединении правожелудочковой недостаточности появляются ее симптомы: отеки, увеличение печени и др.

ЭхоКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП. Также выявляется расширение полостей ЛП и ЛЖ, утолщение створок митрального клапана,

отсутствие их смыкания в систолу.

Эходопплеркардиография – регургитация крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Нередко диагноз недостаточности митрального клапана представляет большие трудности. Необходимо отличать функциональный шум от органического и сопоставлять между собой все признаки недостаточности митрального клапана, включая и результаты различных инструментальных исследований.

ФКГ: снижение амплитуды I тона на верхушке сердца; сливающийся с I тоном, убывающий систолический шум на верхушке сердца;

увеличение амплитуды II тона во втором межреберье слева.

При РОГК выявляется сглаженная талия, увеличение сердца за счет ЛП и ЛЖ. Ретрокардиальное пространство сужено, пищевод отклонен по дуге большого радиуса в I косом положении. При вовлечении в процесс ПЖ и его дилатации сердце приобретает ярко выраженную митральную

конфигурацию.

38

4.2. СИНДРОМ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Гемодинамика:

Сужение левого венозного отверстия является в подавляющем большинстве случаев проявлением ревматического эндокардита. При этом нередко происходит сращение створок митрального клапана по краям.

Однако очень часто митральный стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана. Митральный клапан в этом случае представляет ригидную воронку с небольшим отверстием в центре. Отверстие нередко пропускает только кончик карандаша. Компенсация ПС осуществляется за счет гипертрофии ЛП, последнее дилатирует, увеличиваясь до весьма больших размеров. Давление в ЛП значительно увеличивается, что улучшает наполнение ЛЖ при митральном стенозе. Но компенсаторные возможности ЛП небольшие. Повышается давление в МКК, что является одним из механизмов компенсации данного ПС, особенно в тех случаях,

когда присоединяется мерцательная аритмия (МА) и прекращается гемодинамическая активность предсердий. Повышенное давление в МКК вызывает гипертрофию ПЖ, его тоногенную, а затем миогенную дилатацию. Значительное повышение давления в МКК приводит к выпотеванию плазмы крови, однако нередко, в альвеолы поступают и эритроциты, что ведет к кровохарканью. При значительной дилатации ПЖ возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана,

обременяющая забросом крови в правое предсердие (ПП). При присоединении правожелудочковой недостаточности давление в МКК снижается, что влечет за собой ухудшение наполнения ЛЖ.

Клинические данные Больные уже на раннем этапе могут жаловаться на одышку. Затем

нередко присоединяется кровохарканье. В дальнейшем четко выявляются признаки правожелудочковой недостаточности

При осмотре на лице можно увидеть цианотический румянец на фоне

умеренно выраженной бледности кожных покровов, акроцианоз. Пульс на

39

левой руке может быть меньшего наполнения за счет сдавливания ЛП подключичной артерии. Поэтому пульс при митральном стенозе малый и может быть неодинаковым на обеих конечностях (симптом Савельева -

Попова). Слева пульсовая волна меньше и ее появление несколько запаздывает, так как наполнение кровью лучевой артерии уменьшено.

При пальпации прекардиальной области часто выявляется диастолическое дрожание в области верхушки сердца. Определяется

сердечный толчок в области абсолютной тупости сердца.

При перкуссии - границы сердца относительной тупости смещаются вверх и вправо, наблюдается выраженная митральная конфигурация (за

счет увеличения ЛП и ПЖ).

При аускультации в типичных случаях выявляется мелодия митрального стеноза. На верхушке сердца – ритм перепела,

протодиастолический шум убывающий, низкочастотный, вызывающий

феномен диастолического «кошачьего мурлыканья» (определяемого

пальпаторно), пресистолический (нарастающий) шум завершается хлопающим I тоном. Трехчленный ритм перепела возникает вследствие появления хлопающего 1 тона и добавочного тона сразу вслед за вторым в фазу протодиастолы. Добавочный тон называется тоном «открытия» митрального клапана (иногда его называют щелчком). Свое название указанный ритм получил из-за сходства этого феномена с криком перепела. Тон «открытия» митрального клапана появляется в связи с наличием к началу фазы быстрого наполнения разницы большого градиента давления между ЛП и ЛЖ, а также морфологическими изменениями митрального клапана, который утолщается и склерозируется.

Как только начинается фаза быстрого наполнения кровь с большой

скоростью устремляется через суженое отверстие левого

атриовентрикулярного клапана и с силой ударяет о плотный склерозированный клапан, который продавливается в полость ЛЖ и

производит щелчок. Протодиатолический шум появляется после тона

40