3 курс / Патологическая физиология / lektsii_turovoy

Снижается объём циркулирующей крови, что приводит к развитию гиповолемического шока. Из-за потери жидкости увеличивается вязкость крови, это приводит к нарушению микроциркуляции и ещё больше усугубляет нарушение кровообращения, способствующего развитию гипоксии. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИЯ.

Возникает, когда потери натрия превышают потери воды, т.е при потере гипертонической жидкости. Причины:

Интенсивное потоотделение, Диарея ( при поражении толстого кишечника), Неукротимая рвота,

при гипоальдестеронизме, гипокортицизме Осмотическое давление плазмы уменьшается, что приводит к переходу жидкости из внеклеточного

пространства во внутриклеточное, развивается клеточный отёк, отёк головного мозга. ГИПЕР ОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИЯ.

При преимущественной потере воды. Бывает при: Обширных ожогах Несахарном диабете ( изза нарушения секреции АДГ )

При нарушении поступления в организм воды При длительной гипервентиляции лёгких

При этом из-за гиперосмолярной плазмы происходит перераспределение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Развивается клеточная дегидратация.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ.

Развивается крайне редко из-за врачебных ошибок при избыточном переливании изотонических растворов. В нормально функционирующем организме быстро устраняется, но когда есть нарушение функции почек может развиваться даже при незначительном переливании изотонического раствора. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, происходит развитие сердечной недостаточности и отёков.

ГИПО ОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличенном поступлении в организм воды, при промывании ЖКТ чрезмерными количествами жидкости или при утоплении в пресной воде, с последующей реанимацией. При избыточной продукции АДГ. Изза гипоосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости внутрь клетки с развитием клеточного отёка. Опасно развитие отёка головного мозга и лёгких. При утоплении в пресной воде гипоосмолярность плазмы может быть настолько выражена, что приводит к гемолизу эритроцитов.

ГИПЕР ОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличенном поступлении в организм гипертонической жидкости (избыток натрия). Возникает при гиперкортицизме, гиперальдестеронизме, утопление в солёной воде с последующей реанимацией. Из-за гиперосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего может возникнуть клеточная дегидратация.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ И КАЛЬЦИЯ.

КАЛИЙ – основной внутриклеточный ион, участвующий в формировании потенциала действия. ГИПОКАЛИЕМИЯ

При его недостаточном поступлении в организм ( голодание, его дефицит в пище)

При его перераспределении из плазмы во внутриклеточное пространство – бывает при алкалозе, при передозировке глюкозо –инсулиновой смеси.

При повышенной потере из организма – гиперальдостеронизм, гиперкортицизм.

При гипокалиемии развивается тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, судороги.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.

При повышенном поступлении (передозировка препаратами калия)

При усиленном выходе его из клетки в плазму – при обширных некрозах, ацидозе.

При нарушении выведения его из организма ( ацидоз, гипоальдестеронизм, гипокортицизм) При гиперкалиемии развиваются брадикардия, вплоть до остановки сердца. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ.

При недостаточном поступлении с пищей При протеинемии, гипефосфатемии, т.к. кальций в плазме связан с белком и фосфатами. При алкалозе При гипопаратиреозе

Сопровождается судорожным синдромом, вплоть до тетании, ларингоспазмом, до асфиксии. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ.

Разрушение костей из-за опухолей костей или остеомиелита При избыточном приеме препаратов Са При ацидозе, гипопротениемии, гиперпаратиреозе.

Возникает депрессия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, кальциноз сосудов и почечных канальцев.

ЛЕКЦИЯ №8: « ГИПОКСИЯ».

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением доставки кислорода к органам и тканям или нарушением его утилизации в процессах биологического окисления. Гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 80 мм.рт.ст. Критической величиной является напряжение кислорода 33 мм.рт.ст. для артериальной крови, 19 мм.рт.ст для венозной крови и 1.5-2 мм.рт.ст. для митохондрий. Проявлением гипоксии является тотальный или локальный энергодефицит.

Классификация гипоксии. По течению:

Острая

Хроническая По локализации:

Генерализованная

Локальная Патогенетическая классификация: Экзогенная гипоксия:

1)гипобарическая,

2)нормобарическая Эндогенная гипоксия: 1.Респираторная 2. Циркуляторная 3. Гемическая 4. Тканевая

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается при подъём ев горы на высоту более 3,5 тысяч метров. Из-за снижения барометрического давления в воздухе снижается парциальное давление О2, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови и развитию гипоксемии. В ответ на это активируются хеморецепторы, сигнал поступает в дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких. При этом снижается Ра СО2 в артериальной крови, наступает гипокапния, развивается респираторный алкалоз. При алкалозе сродство Нв к О2 повышается, что делает связь между ними более прочной, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещается влево, что приводит к затруднению отдачи О2 тканям и ещё больше усугубляет гипоксическое состояние. Через некоторое время происходит активация гликолиза, накапливается молочная кислота и респираторный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при длительном пребывании людей в герметически замкнутых помещениях (в шахтах, под завалами, в бомбоубежищах). При этом в процессе дыхания люди поглощают О2, выделяют СО2 и в конечном итоге во вдыхаемом воздухе содержится мало О2 и много СО2, что приводит к снижению Ра О2 в артериальной крови( гипоксемия) и повышение давления СО2 ( гиперкапния), развивается респираторный ацидоз, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещена вправо, т.к сродство Нв к О2 снижается, что затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и респираторный ацидоз усугубляется метаболическим.

ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ.

Респираторная гипоксия возникает при нарушении процесса внешнего дыхания ( альвеолярной вентиляции, диффузии газов легких, перфузии крови по сосудам лёгких). При этом из-за нарушения работы органов дыхания нарушается поступление О2 и выведение СО2. Возникает гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный ацидоз, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что ещё более затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и развивается метаболический ацидоз.

Циркуляторная гипоксия. Возникает при патологии ССС, это единственная форма гипоксии, которая может быть как генерализованной, так и локальной. Генерализованная развивается при всех видах шока, при сердечной недостаточности. Локальная – при ишемии, венозной гиперемии и нарушениях микроциркуляции. Основным звеном патогенеза циркуляторной гипоксии является резкое замедление кровотока, в результате чего ткани не получают достаточного количества О2, не выводится СО2, на уровне тканей возникает ацидоз из-за накопления СО2 и молочной кислоты, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо только на уровне тканей, что облегчает отдачу О2 гемоглобинном и из крови утилизируется больше О2, чем в норме ( в норме около 30%). Из – за этого напряжение О2 в венозной крови снижается, а артериовенозная разница в напряжении кислорода возрастает.

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови.

Бывает 2х форм:

1.Анемическая – возникает при всех формах анемии из-за уменьшения эритроцитов и общего внутриэритроцитарного Нв .

2.Вследствие инактивации Нв. Выделяют 2 формы инактивированного Нв:

1)– карбоксигемоглобин , образуется при отравлении угарным газом ( СО).

2) – метгемоглобин содержит трехвалентное железо и образуется под действием метгемоглобинобразователей.

Метгемоглобин и карбоксигемоглобин не способны связывать О2. Они также влияют на оставшийся неинактивированным гемоглобин увеличивая его сродство к О2 . Из – за чего связь неинактивированного гемоглобина с О2 становится более прочной и нарушается процесс отдачи кислорода тканям, поэтому при одинаковой степени уменьшения кислородной ёмкости крови анемическая форма гемической гипоксии протекает легче, чем форма вызванная инактивацией гемоглобина .

Метгемоглобин образуется под действием метгемоглобино образователей, к которым относятся нитраты, нитриты, окислители ( перманганат калия), красители (метиленовая синь), лекарственные препараты(сульфаниламиды, противотуберкулезные средства).

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает в результате нарушения утилизации О2 тканями. Причины:

1.Инактивация ферментов дыхательной цепи: цианидами может инактивироваться цитохромоксидаза, эфиром, алкоголем, барбитуратами инактивируется дегидрогеназы.

2.Нарушение синтеза дыхательных ферментов возникает при дефиците их коферментов , которыми являются витамины группы В.

3.Разобщение окисления и фосфорилирования возникает при отравлении динитрофенолом при гипертиреозе из-за утечки протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий и нарушения работы ферментов АТФсинтетазы.

1 и 2 формы гипоксии характеризуются нарушением утилизации О2 тканями, из-за чего напряжение О2 в венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница в напряжёнии О2 уменьшается. Разобщение окисления и фосфорилирования гипоксией можно назвать условно, поскольку ни доставка, ни утилизация О2 не нарушается, но энергодифицит возникает такой же, как при гипоксии

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ.

Зависят от того, генерализованная или местная гипоксия, острая или хроническая. При острой гипоксии развивается гипоксический некроз, а при хронической гипоксии возникает атрофия тканей. Чувствительность клеток к гипоксии зависит от:

Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки коры больших полушарий, которые погибают при полном прекращении поступления О2 через 8 минут . Подкорковые структуры погибают при прекращении поступления О2 через 15 минут. Миокард через 30 минут. Почки и печень через 1 час, скелетная мускулатура через 1,5 часа. Поэтому при генерализованной гипоксии нарушения в организме связаны с патологией вышеперечисленных органов. Так при острой гипоксии в первую очередь страдает ЦНС, что сначала сопровождается возбуждением, затем угнетением, потерей сознания, развитием комы, кроме того развивается сердечная недостаточность, печёночная и почечная недостаточность. (полиорганная недостаточность)

При хронической гипоксии будет развиваться гипоксическая энцефалопатия, возможно развитие хронической формы СН, хронической почечной и печеночной недостаточности.

Острая локальная гипоксия проявляется –инфарктами, инсультами. Хроническая – локализация гипоксия приводит к атрофии органов или тканей.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ. Адаптация организма к гипоксии.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ – реализуются за счет краткосрочных защитных реакций, которые проявляются гиперфункцией органов и систем, осуществляющих доставку О2 и его утилизацию. Все начинается с активации стресс-реакции, в результате чего активируется сисмпато адриналовая и гипоталамогипофизарнонадпочечниковая система, происходит выброс катехоламинов , что приводит к гипервентиляции легких, увеличению силы и частоты сердечных сокращений, возникает централизация кровообращения в результате которой спазмируются периферические сосуды и расширяются сосуды сердца и головного мозга, а также возникает выброс депонированной крови из трабекул печени и селезёнки, в результате их спазма, что увеличивает кислородную ёмкость крови. Кроме того под действием катехоламинов и глюкокортикоидов усиливается активность ферментов дыхательной цепи и сопряжение окисления с фосфорилированием.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ осуществляются за счёт долговременных защитных механизмов, в основе которых лежит активация генетического аппарата клетки и развитие гипертрофии и гиперплазии органов, участвующих в адаптации к гипоксии. Происходит гипертрофия миокарда, в жизненно важных органах прорастают дополнительные сосуды, происходит гиперплазия альвеол, что увеличивает жизненную емкость легких, в почках секретируется эритропоэтин, под действием которого в красном костном мозге активируется эритропоэз, развивается реактивный эритроцитоз. В транях образуются дополнительные митохондрии и дыхательные ферменты.

Лекция №9.

ТЕМА: « НАРУШЕНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ». Периферическое кровообращение – это перфузия крови по сосудам микроциркуляторного русла.

Периферическое кровообращение подчиняется закону Пуазеля. Q = ΔPπR4/8ŋl

Объемная скорость кровотока прямо пропорциональна градиенту давления на артериальном и венозном концах капилляра и радиусу сосуда в 4 степени, а обратно пропорциональна вязкости крови и длине сосуда. Q –объемная скорость кровотока

P – градиент давления на артериальном и венозном конце капилляра Π – константа

R4 – радиус в 4 степени Ŋ – вязкость крови

L – длина сосуда

Все нарушения ПК связаны с изменениями радиуса сосудистой стенки, а нарушения микроциркуляции сопровождаются нарушением вязкости крови.

Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью протекает по двум механизмам:

1 – диффузия – это вид пассивного транспорта через полупроницаемые мембраны по градиенту концентрации растворенных веществ.

2- фильтрация – ( реабсорбция) вид пассивного транспорта через полупроницаемые мембраны по градиенту давления. Фильтрация определяется по закону Старлинга.

V = k×ЭФД

V- фильтрация (реабсорбция)

K – кофициент фильтрации (зависит от проницаемости сосудистой стенки) ЭФД – эффективное фильтрационное давление

ЭФД= (Гкр+ Отк) – (Окр+ Гтк)

Гкр – гидростатическое давление крови Отк – онкотическое давление ткани (интерстициальной жидкости) Окр- онкотическое давление крови

Гтк- гидростатическое давление ткани (интерстициальной жидкости)

На артериальном конце капилляра гидростатическое давление крови примерно равно 32,5 мм.рт.ст. Онкотическое давление ткани – 4,5 мм.рт.ст., онкотическое давление крови – 25 мм.рт.ст. и гидростатическое давление ткани 3 мм.рт.ст.

ЭФД= (32,5 + 4,5) – (25+3)= 9 мм.рт.ст.

Если ЭФД направлено из крови в ткань идет процесс фильтрации.

На венозном конце капилляра гидростатическое давление крови снижается до 17,5 мм.рт.ст. Онкотическое давление ткани – 4,5 мм.рт.ст., онкотическое давление крови – 25 мм.рт.ст. и гидростатическое давление ткани 3 мм.рт.ст.

ЭФД= (17,5 + 4,5) – (25+3)= -6 мм.рт.ст.

Минус показывает на то, что направление ЭФД изменилось, и жидкость поступает из ткани обратно в кровь, т.е. идёт процесс реабсорбции. Фильтрационное давление составляет 9 мм.рт.ст, а реабсорбционное 6 мм.рт.ст. , поэтому не вся профильтровавшаяся жидкость возвращается обратно в сосуд, часть жидкости не подвергается реабсорбции и идёт на образование лимфы.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Связаны с изменением радиуса сосудистой стенки. Согласно классификации к нарушениям периферического кровообращения относятся:

1.Артериальная гиперемия

2.Венозная гиперемия

3.Ишемия

4.Тромбоз

5.Эмболия

6.Стаз

Истинными нарушениями периферического кровообращения можно считать венозную гиперемию и ишемию. Артериальная гиперемия в большинстве случаев является не нарушением, а защитной реакцией, тромбоз и эмболия являются причинами изменения радиуса сосудистой стенки и приводят к развитию ишемии и венозной гиперемии, а стаз является следствием нарушения периферического кровообращения.

Артериальная гиперемия.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за повышенного притока крови, вследствие увеличения радиуса артериол. Артериальная гиперемия бывает:

1.Физиологическая, т.е защитная реакция на недостаточное кровоснабжение. При этом выделяют рабочую артериальную гиперемию, которая возникает при усиленной функциональной нагрузке на орган или ткань, а также реактивная, которая возникает после ишемии.

2.Патологическая – бывает в результате нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса и при действии медиаторов воспаления.

МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Местный метаболический – лежит в основе физиологической формы артериальной гиперемии. Заключается в том, что в интенсивно работающем органе или органе, испытывающем гипоксию, накапливаются метаболиты ( кислые продукты обмена :молочная кислота, СО2, протоны водорода), вызывающие расширение сосудистой стенки и развитие артериальной гиперемии.

2.Нейрогенный лежит в основе патологической формы артериальной гиперемии. В норме сосудистый тонус поддерживается симпатической нервной системой, за счёт влияния на альфаадренорецепторы сосудов. При повреждении симпатических центров, симпатических нервов, симпатических ганглиев, а так же при приёме симпатоблокаторов, ганглиоблокаторов происходит расширение периферических сосудов и развивается артериальная гиперемия.

3.Медиаторный – сосуды расширяются под действием медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины)

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Увеличение объёма, увеличение тургора органа или ткани, покраснения, увеличение местной температуры, возможен отёк.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови из-за уменьшения радиуса вен или венул.

Причины:

1.Обструкция вены ( закупорка изнутри) тромбом или эмболом

2.Компрессия или сдавление вены извне отёком, опухолью, жгутом.

3.Нарушение клапанного аппарата вен

Последствиями венозной гиперемии является отёк, гипоксия, инфаркт ( гипоксический некроз) при остром состоянии, а при хроническом – гипоксическая атрофия ткани.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ: цианоз, увеличение тургора или объёма, уменьшение местной температуры, отёк.

ИШЕМИЯ – Это недостаточное кровенаполнение органа или ткани, вследствие уменьшения притока крови из-за сужения артериол. Ишемия может возникнуть при несоответствии между потребностью органа в кровоснабжении и способностью эту потребность удовлетворять за счет расширения соссудов.

Причины:

1.Увеличение ригидности сосудистой стенки, вследствие атеросклероза;

2.Обструкция артерий или артериол тромбом или эмболом

3.Компрессия – сдавление отёком, жгутом, опухолью

4.Спазм сосуда

5.Разрыв сосуда

При ишемии развивается гипоксия , приводящая к некрозу или атрофия ткани.

Местные признаки: бледность, уменьшение тургора и объёма органа, снижение местной температуры, боль из-за выделения медиаторов боли и парастезии ( онемения, покалывания)

ТРОМБОЗ - Это процесс прижизненного свёртывания крови в сосудах, направленный на остановку кровотечения, вследствие повреждения сосудистой стенки. Тромбоз является физиологическим процессом и защищает от кровопотери, однако образующиеся тромбы могут уменьшать просвет сосуда и приводить к развитию ишемии (артериальные тромбы) и венозной гиперемии ( венозные тромбы). Кроме того тромбы могут отрываться и вызывать эмболию.

Причины тромбоза согласно триаде Вирхова:

1.Повреждение эндотелия сосудов

2.Замедление кровотока

3.Нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови.

Тромбоз не всегда является физиологическим процессом, иногда наблюдаются патологическое тромбообразование. Патологические тромбообразование возникает, если нет нарушения целостности сосудистой стенки и кровотечения.

Причины:

1.Повреждения эндотелия без нарушения целостности сосудистой стенки ( вирусы геморрагических лихорадок, атеросклероз, бактерии, токсины)

2.Попадание в кровоток активных протеолитических ферментов (при остром панкреатите, укусах змей, пчел), либо при активации собственных протеазных систем крови (каллекриин-кининовой, свертывающей, фибринолиза и комплемента).

3.Попадание в кровоток большого количества фосфолипидов из разрушенных тканей (тканевой тромбопластин) при некрозах, травмах, ожогах, гемолизе.

4.Выделение в системный кровоток высоких концентраций ФНО-α (при сепсисе, опухоли)

Исходы тромбоза:

Лизис тромба (полное разрушение)

Организация и реканализация тромба (прорастание соеденительной тканью с последующим образованием в ней сосудистых каналов)

Петрификация тромба – отложение в нем солей Са.

Септическое расплавлениенеблагоприятный исход тромбоза сопровождающийся инфицированием и гнойным расплавлением.

ЭМБОЛИЯ – Это перенос с током крови субстратов (эмболов), в норме в ней не присутствующих. Бывает:

1)Экзогенная: газовая ( при ранении шейных вен), жировая ( при введении масляных растворов), инородными телами ( катетеры, осколки).

2)Эндогенная: тромбоэмболия ( 80%), газовая ( при кессонной болезни), жировая ( при переломе трубчатых костей), околоплодными водами, паразитарная.

По локализации:

1.Большого круга кровообращения

2.Малого круга кровообращения

3.Воротной вены

По распространению:

1.Прямая ( эмбол движется по току крови)

2.Ретроградная ( эмбол движется против тока крови под силой тяжести)

3.Ортодоксальная (эмбол проникает через овальное окно или дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок )

Последствия эмболии: ишемия, венозная гиперемия.

СТАЗ – Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла.

1.Ишемический стаз ( развивается при ишемии)

2.Венозный стаз ( при венозной гиперемии)

3.Истинный ( капиллярный) стаз не является нарушением периферического кровообращения, а относится к нарушениям микроциркуляции.

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

Возникают при нарушении реологических свойств крови – вязкости. Выделяют три механизма развития нарушений микроциркуляции.

1.Внутрисосудистые

2.Внесосудистые

3.Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

При внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции начальным звеном патогенеза является повышение вязкости крови, что может возникать при дегидратации, увеличения содержания в крови агрегантов ( тромбоксан, фактор активации тромбоцитов , АДФ), при потере отрицательного заряда мембран клетками крови, вследствие их покрытия белками опсонинами, при увеличении белка в крови ( особенно, белков острой фазы) при этом образуются конгломераты из клеток, получивших название сладжей, которые замедляют кровоток и приводят к стазу.

Повышение проницаемости сосудистой стенки может возникать:

При повреждении сосудистой стенки бактериями, вирусами, токсинами. При действии медиаторов воспаления.

При этом увеличивается кофициент фильтрации, в интерстициальное пространство выходит не только жидкость и электролиты, но и белки плазмы, в результате образуется экссудативный или воспалительный отёк.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции связаны:

С повреждением околососудистой ткани за счёт чего увеличивается содержание белка в интерстициальной жидкости, повышается онкотическое давление ткани, что приводит к скоплению жидкости и формированию отёка, который сдавливает сосуды и способствует возникновению стаза. При нарушении лимфооттока также образуются отёки. Нарушение лимфооттока может быть при сдавлении лимфатических сосудов отеком, жгутом, опухолью, при их закупорке тромбом или эмболом, при нарушении клапанного аппарата лимфатических сосудов.

ОТЁКИ.

Отёки могут возникать :

Гемодинамические:

При высоком гидростатическом давлении крови на артериальном конце капилляра ( артериальные гипертензии, гипертоническая болезнь, артериальная гиперемия).

При высоком гидростатическом давлении крови на венозном конце - возникает при венозной гиперемии, при застое крови, при сердечной недостаточности.

образуется транссудат

Онкотические:

При снижение онкотического давления крови, что возникает при уменьшении белков в плазме крови ( при печеночной недостаточности, при нефротическом синдроме, при голодании белковом). При снижении онкотического давления крови снижается реабсорбция и образуется транссудат.

Воспалительные:

Увеличении кофициента фильтрации возникает при увеличении проницаемости сосудистой стенки, усиливается фильтрация не только жидкости, но и белков. Появляется экссудат.