3 курс / Патологическая анатомия / Тесты / Патан Тесты Осень

лимфатических узлов; 5) стимуляции гуморального иммунитета; 6) стимуляции клеточного иммунитета.

+++010011*6***

Задача № 5.

У ребенка, больного дифтерией, определяются резко увеличенные в размерах подчелюстные и шейные лимфатические узлы, плотноэлестической консистенции, бо-

приобретенного иммунодефицита.

+++1100*4***

2. При гистологическом исследовании лимфатического узла можно обнаружить: 1) гиперплазию коркового слоя; 2) синус-гистиоцитоз; 3) гиперплазию паракортикальной зоны; 4) множественные эпителиоидно-клеточные гранулемы; 5) гиперплазию мозговых тяжей с плазматизацией их.

+++11001*5***

Задача № 6.

У ребенка, умершего от внутриутробной инфекции на вскрытии обнаружены увеличенная

вразмерах вилочковая железа и лимфатические узлы. При гистологическом исследовании

вткани лимфатического узла выявлены гиперплазия паракортикальной зоны, синусгистиоцитоз, встречались единичные крупные клетки с гиперхромными ядрами и внутриядерными включениями.

инфекции; 2) внутриутробной вирусной инфекции; 3) внутриутробной стафилококковой инфекции; 4) внутриутробной протозойной инфекции.

+++0100*4***

Задача № 7.

У больного с затрудненным носовым дыханием обнаружены полипы в нижнем носовом ходе. При гистологическом исследовании удаленных полипов выявлены резко выраженный отек стромы, выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, тучными и плазматическими клетками, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками слизистой оболочки.

1. Типа реакций гиперчувствительности: 1) I; 2) II; 3) III; 4) IV.

+ + + 1000*5***

2. Подобный тип реакций гиперчувствительности характерен для развития таких процессов, как: 1) бронхиальная астма; 2) дифтерия; 3) крапивница; 4) отек Квинке; 5) ларингоспазм.

+ + +10111*5***

Задача № 8.

У больной 18 лет после длительного пребывания на солнце в течение месяца отмечены повышение температуры, увеличение в размерах разных групп лимфатических узлов (лимфаденопатия), на коже лица появились красные шелушащиеся пятна, напоминающие рисунок «бабочки». У больной заподозрена системная красная волчанка (СКВ), с диагностической целью взята биопсия кожно-мышечного лоскута. При биопсии выявлено

72

утолщение стенок мелких сосудов дермы за счет плазматического пропитывания и фибриноидного некроза их, в стенках сосудов и периваскулярно отмечается инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами.

+ + +1101*4***

Задача № 9.

У больного 27 лет выявлены увеличение количества белка в моче (протеинурия), макрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, артериальная гипертония. Произведена пункционная биопсия почки. В ткани биоптата обнаружены увеличенные в размерах, отечные клубочки. Капиллярные петли их утолщены, однородные, слабобазофильные, в отдельных из них фибриноидный некроз, количество мезангиальных клеток увеличено. Клубочки инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, отмечена пролиферация париетального эпителия капсулы Шумлянского-Боузмена с образованием «полулуний». В стенках афферентных артериол — фибриноидный некроз. На основании

+ + +0010*4***

2. Методы иммуноморфологического исследования, позволяющие уточнить диагноз: 1) иммунофегментный метод выявления иммуноглобулинов в клубочке; 2) иммунофлюоресцентный метод выявления иммунных комплексов; 3) электронная микроскопия; 4) ШИК-реакция; 5) иммуноферментное выявление СЗ компонента комплемента.

+ + + 11001*5***

Задача № 10.

У больных с подозрением на туберкулез проводится внутрикожная проба с туберкулином (реакция Манту). Положительная реакция считается при наличии папулы (очаг уплотнения кожи с гиперемией вокруг места инъекции) более 5 мм в диаметре.

цитокинов, вырабатываемых ТСD4 и макрофагами; 2) фибриноидным некрозом стенки сосудов; 3) образованием лимфогистиоцитарного инфильтрата вокруг сосудов; 4) развитием острого экссудативного воспаления в месте инъекции; 5) повышением сосудистой проницаемости вследствие дегрануляции тучных клеток.

73

умеренно выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации и фиброза. Отмечено

2. Развитие описанных морфологических изменений в печени связано с: 1) повреждением гепатоцитов иммунными комплексами; 2) дегрануляцией тучных клеток;3) цитолитическим действием Т-киллеров; 4) формированием иммунных гранулем; 5)антителозависимой цитотоксичности.

+++00100*5***

3.Исход данного процесса: 1) обратное развитие; 2) цирроз печени; )) жировая дистрофия печени.

+++010*3***

4.Данный тип реакции может лежать в основе: 1) вирусного миокардита; 2) сыво-

Задача № 12.

У ребенка, умершего на 3-й день после рождения, в бифуркационных лимфатических

дефиците; 2) стимуляции гуморального иммунитета; 3) стимуляции клеточного иммунитета; 4) врожденном Т-клеточном иммунодефиците.

+++ 0100*4***

2) Данные изменения могут явиться следствием пневмонии вызванной 1)простейшими; 2) внеклеточно расположенными бактериями; 3) вирусами; 4) внутриклеточно расположенными бактериями; 5) стафилококком.

+++11001***

Задача № 13.

У ребенка в течение первых трех месяцев жизни отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные заболевания с поражением легких, кишечника. При исследовании крови выявлено отсутствие гамма-глобулинов, лимфопения. Больному поставлен диагноз

условно-патогенными бактериями; 2) вирусные инфекции; 3) сывороточная болезнь.

+ + +110*3***

Задача № 14.

У ребенка в течение первых месяцев жизни отмечаются частые кишечные инфекции, кандидоз ротовой полости, пневмоцистоз легких. В крови обнаружена гипокальциемия. Больному поставлен диагноз врожденного клеточного иммунодефицита (синдром Дай Джорджа).

+ + + 01010*5***

74

2. Осложнения, которые могут развиться у таких детей: 1) генерализованная вирусная инфекция: 2) туберкулез; 3) сепсис; 4) ранний атеросклероз.

+ + + 1110*4***

Тема ХI. Патология роста и дифференцировки клеток. Процессы адаптации. Регенерация. Репарация.

1. Регенерация-это: 1) переход одного вида ткани в другой; 2) увеличение объема клеток, ткани, органа; 3) уменьшение объема клеток, ткани, органа; 4) возмещение утраченных элементов клетками того же типа; 5) замещение соединительной тканью.

3.Соответствие определений: А) рубцевание (фиброплазия); Б) репарация; В) регенерация; 1) восстановление целостности тканей; 2) замещение дефекта соединительной тканью; 3) возмещение утраченных элементов клетками того же типа.

+++А-2; Б-1; В-3*3***

4.Последовательные механизмы изменения клеток в процессе репарации: 1) миграция;

2) пролиферация; 3) дифференцировка; 4) клеточно-матриксные взаимодействия; 5) апоптоз.

+++1,2,3,4,5*5***

5. Последовательность этапов подготовки покоящейся клетки к делению: 1) связывание фактора роста с рецептором на цитоплазматической мембране; 2) активация рецептора, обладающего тирозинкиназной активностью; 3) передача сигнала с участием вторичных мессенджеров (ионов Са); 4) активация ядерных факторов транскрипции; 5) вступление клетки в митотический цикл.

+ + + 1,2,3,4,5*5***

6.Регенерация нейронов может осуществляться на следующих уровнях: 1) молекулярный; 2) субклеточный; 3) клеточный; 4) все ответы верны.

+++1100*4***

7.Регенерация печени может осуществляться на следующих уровнях: 1) молекулярный; 2) субклеточный; 3) клеточный; 4) все ответы верны.

+++0001*4***

8.Соответствие определений типам клеток: 1) лабильные; 2) стабильные; 3) перманентные - А) не обладают способностью делится; Б) постоянно делящиеся клетки; В) находятся в фазе Go, но при повреждении вступают в митотический цикл.

+++1-Б, 2-В, 3-А*3***

9.Процессам адаптации соответствуют следующие повреждающие факторы: А) гипертрофия; Б) гиперплазия; В) атрофия; Г) метаплазия; 1) хроническое раздражение (химическое, физическое); 2) уменьшение питания, стимуляции; 3) увеличение нугрузки, усиление трофической стимуляции (факторы роста, гомоны)

+++А-3; Б-3; В-2; Г-1*4***

10.Соответствие типам клеток по пролиферативному потенциалу: А) лабильные; Б) стабильные; В) перманентные – 1) нейроны; 2) кардиомиоциты; 3) гепатоциты; 4) тироциты; 5) фибробласты; 6) гладкомышечные клетки; 7) базальный слой эпидермиса; 8) резервные клетки эпителия ЖКТ; 9) клетки красного костного мозга.

+++ А- 7,8,9; Б – 3,4,5,6; В – 1,2.*9***

11.Фактор останавливающий пролиферацию клеток: 1) эндотелиальный фактор роста;

2) трансформирующий фактор роста β; 3) эпидермальный фактор роста; 4) тромбоцитарный фактор роста; 5) фактор роста фибробластов.

+++01000*5***

75

12.Фактор останавливающий пролиферацию клеток: 1) эндотелиальный фактор роста;

2) трансформирующий фактор роста β; 3) эпидермальный фактор роста; 4) тромбоцитарный фактор роста; 5) фактор роста фибробластов.

+++01000*5***

13.Фибриллярные структурные протеины: 1) коллагены; 2) эластин; 3) фибриллин; 4) ламинин; 5) фибронектин.

+++11100*5***

14.Клеточные адгезивные протеины:1) кадгерины; 2) интегрины; 3) селектины; 4) синдескан, 5) гиалуронан.

+++11100*5***

15.Последовательность механизмов заживления: 1) устранение при ответном воспалении факторов повреждающих клетки и внеклеточный матрикс; 2) пролиферация и миграция клеток паренхимы и стромы; 3) ангиогенез и формирование грануляционной ткани; 4) синтез белков внеклеточного матрикса; 4) ремоделирование ткани; 5) сжатие и укрепление раны

+++1,2,3,4,5*5***

16.Тромбоцитарный фактор роста вызывает: 1) хемотаксис моноцитов; 2) миграцию и пролиферацию фибробластов; 3) синтез коллагена и коллагеназ; 4) ангиогенез; 5) сжатие раны; 6) все перечисленное.

+++000001*6***

17.Ангиогенез обусловлен: 1) тромбоцитарным фактором роста; 2) интерлейкином 8; 3) сосудистым эндотелиальным фактором роста; 4) фактором роста фибробластов; 5) всем перечисленным.

+++00001*5***

18.Тканевое ремоделирование обеспечивают: 1) синтез и активация матриксных металлопротеиназ; 2) продукция и ингибиция трансформирующего фактора роста- β; 3) синтез коллагенов; 4) миграция и пролиферация фибробластов; 5) ангиопоэтины.

+++11000*5***

19.Грануляционная ткань имеет зернистый (гранулярный) вид вследствие: 1) гнойного воспаления; 2) пролиферации фибробластов; 3) новообразования капилляров; 4) некроза; 5) воспалительой инфильтрации.

+++00100*5***

20.Грануляционная ткань отличается большим количеством: 1) новообразованных сосудов; 2) фибробластов; 3) внеклеточного матрикса; 4) нейтрофильных лейкоцитов; 5) лимфоцитов и макрофагов.

+++11100*5***

21.Последовательность слоев грануляционной ткани: 1) гнойно-некротический; 2) сосудистых петель; 3) вертикальных сосудов; 4) горизонтально расположенных фибробластов; 5) фиброзный.

+++1,2,3,4,5*5***

22.Соответствие изменений в тканях отрезкам времени при заживлении первичным натяжением: А) 30 мин; Б) 3-24 часа; В) 24-48 часов; Г) 3 дня; Д) 5 дней; Е) 2 недели; Ж) 2 месяца; 1) рана заполнена кровяным свертком; 2) инфильтрация свертка нейтрофильными лейкоцитами; 3) эпителиальные клетки мигрируют в края раны на депозиты базальной мембраны, пролиферация минимальная; 4) нейтрофилы заменяются макрофагами, начинается образование грануляционной ткани; 5) рана заполняется грануляционной тканью, максимум ангиогенеза и пролиферации эпителия, начало образования фибрилл коллагена; 6) уменьшение воспаления, отека, васкуляризации; пролиферация фибробластов, накопление коллагена; 7) рубец новой консистенции из соединительной ткани без воспалительных изменений, покрытый интактным эпидермисом, сжатие раны увеличивается.

+++А-1; Б-2; В-3; Г-4; Д-5; Е-6; Ж-7*7***

76

23.Тонкие «оптимальные» рубцы образуются при заживления ран кожи: 1) первичным натяжением; 2) вторичным натяжением; 3) под струпом.

+++101 *3***

24.Отличительные признаки заживления раны вторичным натяжением: 1) интенсивная воспалительная реакция; 2) большее количество грануляционной ткани 3) выраженное сжатие раны за счет образования миофибробластов 4) гиалиноз рубца; 5) все перечисленное.

+++00001*5***

25.Осложнения про заживлении ран вторичным натяжением: 1)расхождение краев и изъязвление; 2) избыточные грануляции «дикое мясо»; 3) гипертрофический рубец; 4) келоид; 5)контрактуры; 6) все перечисленное.

+++000001*6***

26.Причины замедленного заживления ран: 1) раневая инфекция; 2) инородные тела в ране; 3) недостаток витамина С; 4) избыток кортикостероидов; 5) неправильная обработка раны; 6) все перечисленное.

+++000001*6***

27.Образование невром в крае язвы желудка является: 1) патологической регенерацией; 2) озлокачествлением; 3) физиологической регенерацией; 4) метаплазией; 5) гипертрофией.

+++10000*5***

28.Образование ложных долек при циррозе печени следствие: 1) физиологической регенерации; 2) гипертрофии; 3) патологической регенерации; 4) метаплазии; 5) атрофии.

+++00100*5***

29.Определение понятия «гипертрофия»: 1) увеличение объема органа - ткани за счет

усиленной его работы; 4) возникает при воспалении на слизистых оболочках с образованием папиллом и кондилом; 5) все ответы верны.

+ + +00100*5***

33.Макроскопическая картина левой половины сердца при рабочей гипертрофии в стадии компенсации: 1) размеры сердца увеличены; 2) тоногенная дилатация полости левого желудочка; 3) толщина стенки левого желудочка 2 см; 4) миокард дряблый, глинистый; 5) миокард с поперечной желтой исчерченностью.

+ + + 11100*5***

34.Макроскопическая характеристика сердца при рабочей гипертрофии в стадии декомпенсации: 1) миогенная дилатация; 2) размеры сердца увеличены; 3) миокард дряблый, глинистый; 4) миокард плотный, коричневого цвета, 5) все ответы правильны.

+ ++11100*5***

77

35.Электронно-микроскопическая картина при рабочей гипертрофии миокарда в стадии компенсации: 1) увеличены количество и размеры митохондрий в кардиомиоцитах; 2) увеличено количество миофибрилл; 3) гигантские митохондрии; 4) структура митохондрий сохранена; 5) все ответы верны.

+ ++00001*5***

36.Электронно-микроскопическая картина при рабочей гипертрофии миокарда в стадии декомпенсации: 1) вакуолизация и распад крист митохондрий; 2) появление в цитоплазме жировых включений; 3) количество кардиомиоцитов увеличено; 4) увеличение числа рибосом; 5) все ответы правильны.

+ ++11000*5»*

37.Примеры нейрогуморальной гипертрофии: 1) железисто-кистозная; гиперплазия эндометрия; 2) гинекомастия; 3) акромегалия; 4) гипертрофические разрастания; 5) вакатная гипертрофия.

+ + +11100*5***

38.Микроскопическая картина железистой гиперплазии эндометрия: 1) эндомет-

рий резко утолщен; 2) эндометрий резко истончен; 3) количество желез увеличено; 4) количество желез уменьшено; 5) широкие прослойки склерозированной стромы.

+ + +10100*5*»

39.Определение понятия «атрофия»: 1) прижизненное уменьшение объем клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции; 2) восстановление структурных элементов ткани взамен погибших; 3) генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме; 4) переход одного вида ткани в другой, родственный ей; 5) все ответы неверны.

+ + + 10000*5*»

40.Виды атрофии: 1) компенсаторная; 2) физиологическая; 3) патологическая; 4)

викарная; 5) рабочая.

+ + +0110*5***

41.Причины возникновения общей атрофии: 1) голодание; 2) онкологические за-

болевания; 3) болезнь Симондса; 4) туберкулез; 5) все ответы верны.

+ + + 00001*5***

42.Макроскопическая картина печени при общей атрофии: 1) размеры уменьшены; 2) капсула органа морщинистая; 3) ткань бурого цвета; 4) ткань пестрая на разрезе; 5) передний край закруглен.

+++11100*5***

43.Микроскопическая картина печени при общей атрофии: 1) размер гепатоцитов уменьшен; 2) ядра гепатоцитов увеличены; 3) цитоплазма клеток содержит липофусцин; 4) цитоплазма клеток содержит липохром; 5) цитоплазма клеток содержит меланин .

+++10100*5***

44.Виды местной атрофии: 1) дисфункциональная; 2) от недостаточности кровоснабжения; 3) от давления; 4) нейротрофическая; 5) под действием физических и химических факторов; 6) все перечисленное верно.

+++000001*6***

45.Причины развития гидронефроза: 1) нарушение оттока мочи из почки, обусловленное камнем; 2) нарушение оттока мочи, обусловленное опухолью; 3)

78

+++10100*5***

47.Микроскопическая картина почки при гидронефрозе: 1) клубочки атрофи-

49.Нейротрофическая атрофия возникает при: 1) полиомиелите; 2) длительной

гормонотерапии; 3) воспалении лицевого нерва; 4) кардиосклерозе; 5) пневмоциррозе.

+++101005***

50.Примеры атрофии от нарушения кровообращения:1) гидронефроз; 2) внутренняя гидроцефалия; 3) кардиосклероз; 4) атеросклеротический нефросклероз; 5) атрофия тимуса..

+++00110*5***

51.Микроскопическая картина почки при гидронефрозе: 1) клубочки атрофи-

52.Метаплазия возникает в тканях: 1) с лабильными клетками; 2) со стабильными клетками; 3) в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток; 4) в связи с пролиферацией дифференцированных клеток; 5) с перманентными клетками.

+++10100*5***

53.Примеры метаплазии: 1) кишечная метаплазия желудочного эпителия; 2)

54.Неблагоприятные исходы плоскоклеточной метаплазии: 1) дисплазия; 2)

56.Энтерализация эпителия желудка: 1) кишечная метаплазия; 2) желудочная

фактора роста β (ТФРβ); 3) нарушение баланса эстрогенов и прогестерона; 4) хроническое воспаление; 5) все перечисленное

+ ++00001*5***

ЗАДАЧИ

Задача № 1.

При вскрытии трупа мужчины 50 лет, умершего от сердечной недостаточности, обнаружены гипертрофия мышцы правого желудочка сердца и дилатация его полости.

+ ++00100*5***

2.Внесердечная причина гипертрофии: 1) гипертензия малого круга; 2)

Задача № 2.

У больного 56 лет, длительное время страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течение ряда лет отмечалось повышение артериального давления. Смерть наступила от сердечной недостаточности.

митохондрий; 4) распад крист митохондрий; 5) увеличение числа лизосом.

+ + +01110*5***

Задача № 3.

У больного 42 лет, страдающего нарушением пуринового обмена, отмечены приступы болей в области поясницы. При обследовании обнаружены резкое увеличение правой почки и ее болезненность; рентгенологически выявлен конкремент в устье лоханки. Проведена операция - нефрэктомия.

недостаточностью кровообращения.

+++00010*5***

4.Микроскопические изменения почки: 1) клубочки атрофированы; 2) канальцы

атрофированы; 3) разрастание соединительной ткани; 4) корковое и мозговое вещество истончены; 5) все ответы верны.

+++00001*5***

Задача № 4.

Больной 59 лет в течение длительного времени страдал хроническим алкоголизмом. После употребления больших доз алкоголя, неоднократно отмечал желтуху. В биоптатах печени на протяжении 5 лет диагностировали повторные атаки острого алкогольного гепатита. При объективном исследовании печень плотной консистенции, край бугристый, на передней брюшной стенке отмечается резкое расширение вен (голова медузы).

Задача № 5.

У женщины 45 лет произведено раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки в связи с обильными кровотечениями. При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки обнаружено большое количество удлиненных желез извилистой формы, гиперплазия клеток стромы.

1.Патологический процесс в матке: 1) гипертрофические разрастания; 2) ней-

3.Макроскопические изменения эндометрия: 1) утолщен; 2) рыхлый, легко отторгается; 3) истончен; 4) уплотнен, отторгается с трудом; 5) истончен, изъязвлен.

+++1100*5***

4.Микроскопическая картина эндометрия: 1) количество желез увеличено; 2) ко-