3 курс / Патологическая анатомия / Тесты / Патан Тесты Осень

21

2)гиперлипидемия; 3) нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие

У больной 26 лет с системной красной волчанкой развилась почечная недостаточность.

1.Метод прижизненной морфологической диагностики, который можно

жить следующие изменения: 1) фибриноидный некроз; 2) гиалиноз, склероз; 3) ами-

+ ++01001*5***

Задача № 7.

У женщины 35 лет, умершей от ревматизма, на вскрытии обнаружена облитерация сердечной сорочки за счет развития белой блестящей ткани хрящевой плотности.

набухания перикарда; 3) склероза листков перикарда; 4) амилоидоза перикарда; 5) липидоза перикарда.

+ + + 10100*5***

3.Функциональное значение данной патологии:

1) не имеет значения; 2) развитие сердечной недостаточности; 3) вызывает нарушение ритма; 4) нарушение систолы сердца; 5) нарушение диастолы сердца.

+ + +010015***

Задача № 8.

Мужчина 38 лет оперирован по поводу предполагаемого острого аппендицита., При гистологическом исследовании отростка констатирован гиалиноз подслизистого слоя и стенок сосудов.

1. Процессы, способствующие развитию гиалиноза: 1) хроническое воспаление; 2) фибриноидные изменения стенок сосудов; 3) склероз; 4) гиалиново-капельная дистрофия эпителия слизистой оболочки отростка; 5} острое гнойное воспаление.

+ + + 11100*5*** 2. Клиническое значение гиалиноза: 1) признак острого воспаления;

2) признак опухоли; 3) показатель перенесенного в прошлом воспалительного

22

жизненным, показателям вовремя.

+ + +00010*5***

Задача № 9.

Женщина 57 лет доставлена в инфекционное отделение с частым жидким стулом (7—8 раз в сутки). Из анамнеза известно, что в течение 22 лет страдает бронхоэктатической болезнью с обильным отделением гнойной мокроты с кашлем (до 1 литра в сутки). При осмотре обнаружены увеличенная плотная гладкая печень и значительно увеличенная

+ + + 10100*5***

Задача № 10.

У мужчины 36 лет, длительно страдавшего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и умершего от острой постгеморрагической анемии вследствие легочного кровотечения, на вскрытии обнаружены увеличенные печень, почки, надпочечники, селезенка. Органы

на гликоген; 5)окраска на железо.

+ ++00100*5***

3.Локализация отложений белковых веществ:1) внутри клеток; 2) внеклеточно 3) в стенках сосудов; 4) по ходу ретикулиновых и коллагеновых волокон стромы органов; 5) на поверхности органов.

23

эндокринный – АПУД-амилоид.

++ +01000*5***

Задача № 12.

У мужчины 50 лет, страдавшего общим ожирением, развились признаки легоч-

нагрузки на сердце; 4) углеводная дистрофия кардиомиоцитов; 5) накопление в

3.Характерной гистохимической реакцией для обнаружения в гемосидерине железа является: 1) реакция импрегнации серебром по Коссу; 2) реакция Перлса; 3) ШИК-реакция; 4) реакция турнбуленовой сини; 5) реакция импрегнации серебром по Футу.

+ + +01000*5***

4.Для гемосидерина характерны все перечисленные признаки, кроме: 1) содержит железо; 2) аморфного вида; 3) кристаллического строения; 4) бурого цвета; 5) образуется через 48 часов.

+ + +00100*5***

5.Общий гемосидероз наблюдается при всех ниже перечисленных состояниях, за исключением: 1) анемия; 2) гемобластозы; 3) кровоизлияние в ткани; 4) переливания иногруппной крови; 5) малярия.

+ + +00100*5***

6.Причины общего гемосидероза: 1) кровоизлияние в головной мозг; 2) гемо-

2) уменьшена; 3) красная; 4) бурая; 5) плотная.

+ + + 100115***

11.Микроскопические изменения печени при гемохроматозе: 1) бурая атрофия гепатоцитов; 2) отложение гемосидерина в гепатоцитах; 3) гидропическая дистрофия гепатоцитов; 4) склероз стромы; 5) гепатит.

+ + +01010*5***

12.Осложнения гемохроматоза: 1) кровоизлияние в головной мозг; 2) гиперто-

14. Причины развития бурой индурации легких: 1) острый инфаркт миокарда; 2)

избыточное образование желчи; 5) накопление желчи в печени.

+ + +10000*5***

18.Виды желтух: все верно, за исключением: 1) гемолитическая; 2) паренхиматозная- 3) протоковая; 4) печеночная; 5) Жильбера.

+ + +00100*5***

19.Механизм развития гемолитической желтухи: 1) разрушение гемоглобина вследствие действия токсических ядов; 2) нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах; 3) нарушение выведения конъюгированного билирубина из печени; 4) повышенное образование неконъюгированного билирубина вследствие распада гемоглобина;5)дефицит фермента глюкоронил-трансферазы.

+ + +10010*5***

25

печеночная.

+ + +00110*5***

23. Увеличение селезенки характерно при желтухе:

1) гемолитической; 2) паренхиматозной; 3) механической; 4) подпеченочной; 5)

механической; 4) подпеченочной; 5) надпеченочной.

+ + +00110*5***

26.Причины желтухи у новорожденных детей - все, кроме: 1) гемолитическая

холестерина, желчных кислот в крови; 4) повышение количества ретикулоцитов в крови; 5) увеличение стеркобилина в кале.

+ + +11000*5***

34.Макроскопические изменения печени при подпеченочной желтухе: 1) увеличена; 2) уменьшена; 3) желтая; 4) зеленая; 5) плотная.

+ ++ 10011*5***

35.Микроскопические изменения в печени при подпеченочной желтухе: 1) жировая дистрофия гепатоцитов; 2) тельца Каунсильмена; 3) расширение желчных капилляров; 4) некроз гепатоцитов; 5) гемохроматоз.

+ + + 10110*5*"

36.Осложнения механической закупорки желчных путей: 1) геморрагический

синдром; 2) спленомегалия; 3) вторичный билиарный цирроз печени; 4) почечная недостаточность; 5) геморрагический инфаркт легкого.

26

+ + + 10110*5***

37. Холемия - это: 1) желчные кислоты в крови; 2) желчные пигменты в крови; 3) билирубин в крови; 4) гематоидин в крови; 5) холестаз.

+ + + 10000*5"*

38.Холемия развивается при желтухе: 1) паренхиматозной; 2) гемолитической; 3) застойной; 4) механической; 5) подпеченочной.

+ + +00111*5***

39.Механическая желтуха развивается при: 1) закупорке желчного протока; 2)

3) почечная недостаточность вследствие некротического нефроза; 4) печеночная недостаточность вследствие некротических изменений гепатоцитов; 5) инфаркт

4) дерматит; 5) гипертоническая болезнь.

+ ++10110*5***

45. В основе развития аддисоновой болезни лежит: 1) повышение функции надпочечников; 2) снижение функции надпочечников; 3) туберкулез надпочечников; 4) феохромоцитома; 5) метастазы рака в надпочечники.

+++01101*5***

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ И МИНЕРАЛЬНОГО

1. Клинико-морфологические признаки подагры: 1) гиперурикемия; 2) гипоурикемия;3) поражение синовиальных оболочек, хрящей мелких суставов; 4) тофусы в периартикулярной соединительной ткани; 5)образование камней в почках.

+++10111*5***

2. Осложнения подагры: 1) острый инфаркт миокарда; 2) деформация суставов; 3) калькулезный пиелонефрит; 4)инсульт; 5) цирроз печени.

+++01100*5***

3.Виды кальцинозов: 1) некротический; 2) дистрофический;) 3) атрофический; 4) метастатический; 5) метаболический

+++01011*5***

4.Дистрофическому обызвествлению предшествует: 1)гемосидероз; 2) некроз; 3)ожирение; 4) меланоз; 5) воспаление.

+++01001*5***

5. Ультраструктуры клетки, в которых происходит отложение солей кальция: 1) митохондрии; 2) эндоплазматический ретикулум; 3) комплекс Гольджи; 4) лизосомы; 5) ядро.

+++10010*5***

27

6.В основе развития метастатического кальциноза лежат следующие процессы: 1) гиперкальциемия; 2) нестойкость буферных систем; 3) нарушение коллоидноосмотического состава тканей; 4) усиление акивности фосфатаз тканей; 5) повышенная чувствительность тканей к кальцию (кальцифилаксия).

+++10000*5***

7.К гиперкальциемии ведут все перечисленные ниже состояния и заболевания, кроме: 1) аденома паращитовидных желез; 2) гипофункция паращитовидных желез; 3) некротический колит; 4) гипервитаминоз Д; 5) аденома гипофиза.

+++01000*5***

8.Причины развития дистрофического кальциноза – 1) щелочная среда тканей; 2) кислая среда тканей; 3) изменение физико-химических свойств тканей; 4) гиперкальциемия; 5) повышенная чувствительность тканей к кальцию.

+++10100*5***

9.Петрификация наблюдается при следующих патологических процессах, за исключением: 1) очаг некроза; 2) хроническое воспаление; 3) рубцовая ткань; 4) инородные тела; 5)венозный застой органа.

+++00001*5***

10.Общие факторы, имеющие значение для образования камней в почках и желчевыводящих путях: 1)нарушение обмена нуклеопротеидов; 2) атеросклероз; 3) нарушение холестеринового обмена; 4) воспаление; 5) ревматическая болезнь.

+++10100*5***

11.Местные факторы, имеющие значение для образования камней в почках и желчевыводящих путях: 1) ожирение; 2) нарушение оттока мочи или желчи; 3) воспаление слизистых оболочек; 4) врожденное недоразвитие протоков; 5) травма органа.

+++01110*5***

12.Осложнения камней желчного пузыря, кроме: 1) эмпиема; 2) водянка; 3) перфорация; 4) язва желудка; 5) холецистит.

+++00010*5***

13.Осложнения камней в почках, кроме: 1) гидронефроз; 2) пионефроз; 3) пиелонефрит;

4) перфорация лоханки; 5) инфаркт почки.

+++00001*5***

14. Заболевания, при которых наблюдается гиперкалиемия: 1) туберкулез надпочечников с недостаточностью их; 2) Аддисонова болезнь; 3) инфаркт миокарда; 4) альдостерома; 5) кортикостерома.

+++11000*5***

15. Заболевания, при которых наблюдается гипокалиемия: 1) туберкулез надпочечников с недостаточностью их; 2) Аддисонова болезнь; 3) инфаркт миокарда; 4) альдостерома; 5) кортикостерома.

+++00010*5***

ЗАДАЧИ

Задача №1.

У больного, страдающего лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушное окрашивание кожи и склер. Смерть наступила от присоединившейся пневмонии. На вскрытии увеличенные в размерах селезенка, печень, костный мозг имели бурую окраску.

1.Изменение окраски органов связано с образованием: 1) липофусцина; 2) гематоидина; 3) гемосидерина; 4)липохрома; 5) меланина.

+++00100*5***

2. В основе обнаруженных изменений лежат: 1) местный гемосидероз; 2) общий гемосидероз; 3) надпеченочнайя желтуха; 4) подпеченочная желтуха; 5)липофусциноз.

+++01000*5***

28

3. Механизм развития данного процесса: 1)внутрисосудистый гемолиз эритроцитов; 2) внесосудистый гемолиз эритроцитов; 3)наследственные ферментопатии; 4) инфильтрация опухолевыми клетками внутренних органов; 5) гипоксия.

+++10000*5***

Задача №2.

У больного, страдающего раком легкого с множественными метастазами, в том числе и в надпочечники, появилось темно-коричневое окрашивание кожи, развились выраженная слабость, адинамия, гипотония.

1.Изменения окраски кожи можно объяснить: 1) метастазами рака в печень; 2) развитием местного меланоза; 3) развитием общего меланоза; 4) развитием общего гемосидероза; 5) развитием местного гемосидероза.

+++00100*5***

2.Темно-коричневую окраску кожи обусловил пигмент: 1) липофусцин; 2) меланин; 3) гемосидерин; 4) билирубин; 5) гематин.

+++01000*5***

3.Механизм избыточного образования этого пигмента: 1) гемолиз эритроцитов; 2) повышенное образование пигмента в печени;3) кортикомедуллярная недостаточность надпочечников; 4) гиперпродукция меланин-стимудирующего гормона; 5) снижение продукции АКТГ.

+++00110*5***

Задача № 3.

У больного, страдающего раком желудка, смерть наступила от кахексии. На вскрытии сердце уменьшено в размерах, миокард имеет бурый цвет, плотный.

++ +00010*5***

3)Этот пигмент относится к группе: 1) гемоглобиногенных; 2)

протеиногенных; 3) липидогенных; 4) тирозиногенных пигментов; 5) кальцинозам.

+ + +00100*5***

Задача № 4.

У мужчины 50 лет постепенно развилось и нарастало желтушное окрашивание кожи и склер, опоясывающего характера боли, кожный зуд. Кал обесцвечен. В правом подреберье

вирусный гепатит; 3) цирроз печени; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) желчнокаменная болезнь.

+ + +00010*5***

3.Клинические симптомы, дающие возможность поставить диагноз: 1) постепенное нарастание симптомов; 2) увеличение желчного пузыря за счет накопления желчи, что возможно лишь при малоизмененной стенке органа; 3) лихорадка; 4) опоясывающие боли; 5) приступообразные боли (колика).

+++11010*5***

Задача № 5.

У женщины 55 лет через 2 часа после приступа в правом подреберье с кратковременной

3) гематин; 4) порфирин; 5) угольная пыль

++ + 00001*5***

3.Другие органы, поражаемые при этом заболевании: 1) головной мозг; 2) селезенка;

3) костный мозг; 4) печень; 5) лимфатические узлы ворот легких

+ + + 00001*5***

Задача № 7.

У больного, находящегося в клинике по поводу желчнокаменной болезни, осложненной застойной желтухой, появились похолодание конечностей, бледность, холодный пот, слабый частый пульс, затемненное сознание, при прогрессировании данных симптомов

недостаточность; 5) спленомегалия.

+ + +00100*5***

2.Возможная локализация камней: 1) пузырный проток; 2) правый печеночный проток; 3) левый печеночный проток; 4) в области сфинктера Одди; 5) общий желчный проток.

+ + +00011*5***

3.Микроскопические изменения в печени: 1) резкое полнокровие центров долек; 2) жировая дистрофия гепатоцитов; 3) некроз гепатоцитов; 4) холестаз; 5) опухолевые клетки в центрах долек.

+ + +01110*5***

Задача № 8.

Больной, страдавший малярией, умер при явлениях малярийной комы. На вскрытии обнаружены желтушность кожных покровов, серо-аспидный цвет головного мозга, печени, селезенки.

+ + +00001*5***

2.Изменения окраски кожных покровов связано с : 1) непрямым билирубином; 2} гематином; 3) гемосидерином; 4) меланином; 5) порфирином.

+ + + 10000*5***

++ +11100*5***

Задача № 9.

Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены в размерах, плотноваты. На разрезе ткань их имеет бурый цвет.

1. Патологический процесс в указанных органах: 1) гемолитическая желтуха; 2) печеночная желтуха; 3) механическая желтуха; 4) общий гемосидероз; 5) общий меланоз.

++ +00010*5***

2.Клетки, содержащие пигмент: 1) фибробласты; 2) эндотелий; 3) лимфоциты; 4) гепатоциты; 5) макрофаги.

+ ++00001*5***

3.Возможные причины этого процесса: 1) малярия; 2) вирусный гепатит; 3)

сепсис; 4) наследственные болезни эритроцитов; 5) камни желчного пузыря.

+ + + 10110*5***

Задача № 10.

У двух больных с желчнокаменной болезнью имеется застойная желтуха. У одного она вызвана закупоркой желчного протока, у другого — общего печеночного.

утолщение межальвеолярных перегородок; 4) воспалительные инфильтраты в ткани; 5) опухолевые клетки по ходу сосудов,

+ + + 11100*5*"

Задача № 12.

У мальчика 10 лет с жалобами на утомляемость, желтушное окрашивание кожных покровов, периодические эпилептиформные припадки выявлены увеличенная селезенка, кольца Кайзера-Флейшнера. В дальнейшем при прогрессировании печеночной недостаточности наступила смерть.

1. В основе указанных изменений лежит: 1) нарушение обмена железа; 2) нарушение обмена меланина; 3) нарушение обмена липофусцина; 4) нарушение обмена меди; 5)