3 курс / Патологическая анатомия / Тесты / Патан Тесты Осень

11

+ + +01000*5***

23. По характеру вакуолей жировая дистрофия печени может быть: 1) пылевидная; 2) крупнозернистая; 3) мелкокапельная; 4) мелкозернистая; 5) крупнокапельная.

+ + +10101*5***

24.По локализации поражений жировая дистрофия печени может быть: 1) очаговой; 2) центролобулярной; 3) периферической; 4) перипортальной; 5) тотальной.

+ + +11011*5***

25.Все ниже перечисленные клинические признаки могут наблюдаться при жировой дистрофии печени, за исключением: 1) увеличена в размерах; 2) болезненность при пальпации; 3) край при пальпации острый; 4) поверхность гладкая; 5) край при пальпации закруглен.

+ + +00100*5***

26.Для жировой дистрофии миокарда характерны следующие макроскопические признаки, за исключением: 1) полости сужены; 2) миокард тусклый; 3) дряблая консистенция; 4) глинистого цвета; 5) полости расширены.

+ + + 10000*5*** I

27. Для жировой дистрофии миокарда характерны следующие макроскопические :

28.Очаговость поражения миокарда при жировой дистрофии обусловлена всеми

причинами, кроме: 1) неравномерной функциональной нагрузкой кардиомиоцитов; 2) поражением проводящей системы сердца; 3) худшим снабжением кислородом

исключением: 1) паренхиматозная дистрофия; 2) сердце имеет «тигровый вид»; 3) увеличено количество жира в клетчатке под эпикардом; 4) наиболее частая причина —

болезнь Гоше; 2) болезнь Помпе; 3) болезнь Тея-Сакса; 4) болезнь Ниманна-Пика; 5)

+ + + 10001*5***

13

+ + +00110*5***

Задача № 4.

У новорожденного мальчика кожные покровы всего тела покрыты роговыми чешуйками, напоминающими «рыбью чешую».

1. Наиболее вероятный диагноз: 1) синдром Дауна; 2) ихтиоз; 3) ганглиозидоз; 4) гиперкератоз.

+ + + 0100*4***

2.Возможные причины развития данного процесса: 1) дефицит витамина С; 2) генетически обусловленное нарушение развития кожи; 3) хроническая инфекция; 4} дефицит гидролаз лизосом.

+ + +0100*4***

3.Другие процессы, при которых возможно развитие данного типа дистрофий: 1) вирусный гепатит; 2) лейкоплакия; 3) анемия; 4) рак кожи; 5) дефицит белка в организме.

++01010*5***

Задача № 5.

У ребенка 8 месяцев с острым энтеритом, интоксикацией, поносом, рвотой, обезвоживанием на 2-е сутки увеличилась печень.

1.Патологические процессы, лежащие в основе увеличения печени: 1) зернистая дистрофия; 2) жировая дистрофия; 3) цирроз печени; 4) гиалиново-капельная дистрофия; 5) гидропическая дистрофия.

+ + +01000*5***

2.Основной механизм их развития: 1) декомпозиция; 2) трансформация; 3) фанероз; 4) инфильтрация; 5) извращенный синтез.

++ + 10100*5***

3.Развитие подобных патологических процессов возможно также: 1) почках; 2) селезенке; 3) миокарде; 4) легких; 5) надпочечниках.

воживанием на 5-й день развилась анурия (отсутствие мочи).

1.Данная клиническая картина объясняется: 1) жировой дистрофией эпителия

оспе.

+ ++01011*5***

Задача № 7.

У больной 29 лет при пункционной биопсии печени выявлена баллонная дистрофия

14

+ + + 00010*5***

3.Гистохимические методы, позволяющие уточнить характер дистрофии: 1) ок-

раска гематоксилином эозином; 2) импрегнация серебром; 3) окраска Суданом 3- 4; 4) PAS - реакция; 5) окраска по Грамму.

+ + + 00110*5***

Тема III. Морфологическая характеристика внеклеточных накоплений (сосудистостромальных дистрофий).

1.К внеклеточным диспротеинозам относятся все указанные процессы, за исключением: 1) мукоидное набухание соединительной ткани; 2) фибриноидное набухание соединительной ткани; 3) гиалиноз; 4) амилоидоз; 5) атеросклероз.

+ + +00001*5***

2.Виды стромально-сосудистых накоплений: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) смешанные; 5) все перечисленные.

+++00001*5***

3.Механизм нарушений обмена в соединительной ткани при стромально-сосудистых дистрофиях; 1) дезорганизация соединительной ткани; 2) накопление продуктов плазмы крови в основном веществе (инфильтрация); 3) деструкция элементов соеди-

аллергические процессы; 3) гемосидероз; 4) атеросклероз; 5) эндокринопатии.

+ + +00100*5***

5. Исходы мукоидного набухания соединительной ткани: 1) обратное развитие; 2)

8. Мукоидное набухание — это: 1) поверхностная и обратимая дезорганизация

10.При мукоидном набухании в соединительной ткани накопление гликозаминогликанов приводит к развитию феномена: 1) пикринофилии; 2) метахромазии; 3) суданофилии; 4) аргирофилии- 5) фуксинофилии.

+ + +01000*5***

11.Причины фибриноидных изменений соединительной ткани: 1) инфекционноаллергические факторы; 2) аутоиммунные факторы; 3) ангионевротические факто-

опухолевой язве; 5) в стенке абсцесса.

+ + + 11100*5***

13.Последовательные изменения в соединительной ткани при развитии

14.Исход фибриноидного набухания соединительной ткани: 1) склероз; 2) гиалиноз; 3) некроз; 4) плазматическое пропитывание; 5) амилоидоз.

+ + + 11100*5***

15.Фибриноид инссудации наблюдается при: 1) гипертонической болезни; 2) раке легкого; 3) атеросклерозе; 4) ревматизме; 5) ревматоидном артрите.

+ + + 10000*5***

16.Фибриноид деструкции наблюдается при: 1) ревматизме; 2) атеросклерозе; 3)системной красной волчанке; 4) гипертонической болезни; 5) узелковом периартрите.

+++10101*5***

17.Морфогенетическими механизмами развития фибриноидного набухания соединитель-

ной ткани являются: 1) инфильтрация; 2) извращенный синтез; 3) декомпозиция; 4) трансформация; 5) резорбция.

+++10100*5***

18.Фибриноидные изменения соединительной ткани могут локализоваться в следующих структурах, за исключением: 1) сосуды; 2) клапаны сердца; 3) суставы; 4) эпидермис; 5) строма миокарда.

+ + +00010*5***

19.В почке при злокачественной гипертонии будет развиваться фибриноидный некроз: 1) артериол; 2) капиллярных петель клубочков; 3) капсулы БоуменаШумлянского; 4) канальцев; 5) всего перечисленного.

+ + + 11000*5***

20.В основе фибриноидных изменений лежат все перечисленные изменения, за

фибриногена; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) образование аномальных белков.

+ ++00001*5***

21.Примеры местного гиалиноза в исходе склероза: 1) в рубцах; 2) в фиброзных спайках серозных оболочек; 3) в сосудах при атеросклерозе; 4) при организации тромба; 5) в сосудах при гипертонической болезни.

+ + +11100*5***

22.Внешний вид капсулы селезенки при гиалинозе: 1)утолщена; 2) не изменена; 3) консистенция плотная; 4) консистенция дряблая; 5) цвет белый;

+ + + 10101*5***

характерен для: 1) гипертонической болезни; 2) атеросклероза; 3) подагры; 4) сахарного диабета; 5) узелкового периартериита.

+ + + 10010*5***

27. При артериолосклеротическом нефросклерозе гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к следующим изменениям органа: 1)почка уменьшена; 2) почка увеличена; 3) поверхность ее крупнобугристая; 4) поверхность мелкозернистая; 5) кора утолщена; 6) кора истончена.

+ + + 1001016***

28.. При гиалинозе створки клапанов сердца подвергаются следующим макроскопическим изменениям: 1) утолщены; 2) истончены; 3) плотные; 4) дряблые; 5) желтые; 6) белесоватые; 7) полупрозрачные.

малигнизации; 4) затрудняет регенерацию эпителия; 5) ведет к образованию спаек.

+ + +00010*5***

30.Укажите исходы местного гиалиноза: 1) рассасывание; 2) оссификация; 3) ослизнение; 4) петрификация; 5) малигнизация.

+ + +10110*5***

31.К развитию вторичного амилоидоза приводят все указанные заболевания, за

наследственный (генетический); 4) старческий; 5) все перечисленные.

+ + +ОООО1*5***

35. Генерализованное отложение амилоида может наблюдаться при всех пере-' численных формах болезни, за исключением: 1) первичном амилоидозе; 2) вторичном амилоидозе; 3) наследственном амилоидозе; 4) старческом амилоидозе; 5)

ходу волокон в красной пульпе; 3) в макрофагах синусов; 4) в лимфоидных фолликулах; 5) изолированно в стенках артерий.

+ + +01010*5***

39. При амилоидном нефрозе амилоид откладывается во всех перечисленных

41.При старческом амилоидозе чаще всего поражаются все указанные органы, за исключением: 1) сердце; 2) артерии; 3) головной мозг; 4) кожа; 5) поджелудочная железа.

+ + +00010*5***

42.В состав амилоида входят: 1) фибриллярный белок (Р-компонент); 2) плазменные гликопротеиды (Р-компонент); 3) соли Са; 4) липиды; 5) гем.

+ + + 11000*5***

2) полости сердца уменьшены; 3) консистенция плотная; 4) миокард на разрезе серорозовый сального вида; 5) все перечисленное верно.

54. Для гипертрофического варианта общего ожирения характерны следующие признаки: 1) количество адипозоцитов не изменено; 2) количество адипозоцитов увеличено; 3) адипозоциты увеличены и содержат много триглицеридов; 4) сопровождается

сопровождается гиперлипидемией; 5) адипозоциты не изменены.

+ + +01001*5***

56.По внешним проявлениям различают следующие типы ожирения: 1)

2) сальник; 3) брыжейка; 4) эпикард; 5) паранефральная клетчатка; 6) клетчатка малого таза; 7) во всех перечисленных образованиях.

+ + +0000001*7***

58.Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с гиперлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) атеросклероз сосудов; 2) желчнокаменная болезнь; 3) рак кожи; 4) рак желчных путей; 5) рак легкого.

+ + +11010*5***

59.Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с гиперлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) рак молочной железы; 2) рак эндомет-

уменьшена; 3) объем камер увеличен; 4) объем камер уменьшен; 5) субэпикардиальное отложение жира;

+ + + 10101*5***

62. Макроскопические признаки ожирения сердца: 1) накопление жира в кардиомиоцитах; 2) накопление жира субэпикардиально в липоцитах, между мышечными клетками; 3) атрофия кардиомиоцитов между липоцитами; 4) гипертрофия кардиомиоцитов между липоцитами; 5) отложение гиалина в строме миокарда.

19

+ + +01100*5***

63. При мезенхимальных липидозах нарушен обмен: 1) нейтрального жира; 2) холестерина и его эстеров; 3) цитоплазматического жира клеток паренхимы; 4) сфингомиелиназы; 5) глюкоцереброзидазы.

+ + +11000*5*** 64. Общее нарушение обмена нейтрального жира проявляется в виде: 1) липо-

69.Кахексия наблюдается при: 1) гипертиреозе; 2) раке желудка; 3) туберкулезе легких; 4) болезни Симондса (гипофункция передней доли гипофиза); 5) все перечисленное верно.

+ + +00001*5***

70.Подберите признаки, характеризующие жировую дистрофию миокарда а) и ожирение сердца б): 1) сердце увеличено в объеме; 2) камеры (полости) его расширены;

3) камеры сужены; 4) под эпикардом толстый слой жира; 5) миокард тусклый, дряблый, глинисто-желтый; 6) желто-белая исчерченность под эндокардом; 7) капли жира в кардиомиоцитах; 8) липоциты между мышечными клетками; 9) атрофия кврдиомиоцитов.

а) 1, 2, 5, 6, 7 б) 1, 2, 3, 4, 8, 9.

ЗАДАЧИ

Задача № 1.

У мальчика 8 лет, умершего от острого ревматизма, в створках трехстворчатого клапана при гистологическом исследовании выявлено мукоидное набухание межуточного вещества соединительной ткани.

20

У мужчины 28 лет со злокачественной формой гипертонической болезни при пункционной биопсии почек обнаружен фибриноидный некроз приводящих артериол клубочков.

1. Данные морфологические изменения обусловлены: 1) разрывом сосудистой стенки; 2) резким повышением проницаемости сосудов в связи с гипертензией; 3) отложением липопротеидов; 4) отложением в стенки сосудов амилоида; 5) развитием в

+ ++01100*5***

Задача № 3.

У женщины 26 лет, умершей от ревматизма, створки митрального клапана утолщены, хрящевидной плотности, сращены между собой, укорочены, белого цвета, деформированы.

1)Процессы, обусловловившие внешний вид клапана: 1) мукоидное набухание;

2)склероз; 3) гиалиноз; 4) атеросклероз; 5) амилоидоз.

+++01100*5***

2.Они являются исходом: 1) амилоидоза; 2) гиалиново-капельной дистрофии эндотелиоцитов; 3) фибриноидного некроза коллагеновых волокон клапана; 4) тромбообразования на клапанах;5) отложения липидов.

+ + +00110*5***

3.Следствие перечисленных процессов: 1) клапанный порок сердца; 2) инфаркт миокарда; 3) амилоидоз сердца; 4) опухоль сердца; 5) артериальная гипертензия.

+ + + 10000*5***

Задача № 4.

У мужчины 26 лет, длительно страдавшего язвенной болезнью желудка, была произведена резекция желудка. При исследовании доставленного макропрепарата в антральном отделе желудка была обнаружена язва с плотными хрящевидными краями.

1.Данные макроскопические изменения обусловлены: 1) склерозом; 2) гиалинозом краев язвы; 3) гиалиново-капельной дистрофией мышечных клеток; 4) амилоидозом соединительной ткани в стенке желудка; 5) мукоидным набуханием.

+ + + 11000*5***

2.Причина процесса: 1) хроническое воспаление; 2) развитие опухоли;

3)острое воспаление; 4) порок развития; 5) ферментопатия.

++ + 10000*5***

3.Клиническое значение: 1) способствует заживлению язвы; 2) затруднение

. + + +01000*5***

Задача № 5.

Женщина 60 лет умерла во время гипертонического криза от кровоизлияния в мозг.

1.При гистологическом исследовании в артериолах мозга можно обнаружить все указанные изменения, за исключением: 1) плазморрагия; 2)разрыв стенок сосудов; 3) фибриноидный некроз; 4) гиалиноз; 5) амилоидоз.

+ + +00001*5***

2.Факторы, лежащие в основе вышеперечисленных изменений: 1) гипертензия;