3 курс / Патологическая анатомия / Тесты / Патан Тесты Осень
.pdf1
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
ТЕСТЫ и ЗАДАЧИ
Программированного контроля по патологической анатомии
для студентов III курса всех факультетов
III издание
г. Ростов-на-Дону
2009
2
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
ТЕСТЫ и ЗАДАЧИ
Программированного контроля по патологической анатомии
для студентов III курса всех факультетов
III издание
г. Ростов-на-Дону
2009
3
Утверждены на заседании Центральной методической комиссии Рост ГМУ.
УДК 616-091(071.1).
Тесты и задачи программированного контроля по патологической анатомии для студентов 3 курса всех факультетов Ростовского государственного медицинского университета. III издание. г. Ростов-на-Дону, 2009 г. — 98 стр.
Тесты и задачи программированного контроля по общей патологической анатомии для студентов 3 курса представляют собой задания с эталонами ответов, составленные в целях активизации самостоятельной работы студентов на кафедре патологической анатомии. Они отражают основные теоретические положения изучаемых разделов в соответствии с рабочей программой кафедры патологической анатомии РостГМУ.
В задачах введены клинические условия, для их решения необходимо умение студентов применить полученные знания на практике.
Представленные задания рекомендуются для самоподготовки и самокоррекции знаний студентов в процессе самостоятельной работы с учебником. Они составят основу тест-контроля на практических занятиях и экзаменах.
Составители: асс. Головицкий В. Ф., асс. Дерибас В. Ю. доц., к. м. н. Волошин В. В., проф., д. м. н. Дерижанова И. С.,
доц. к. м. н. Пасечник Д. Г., Семашкевич Л, М., доц., к. м. н. Лемешко С. И., асс., к. м. н. Скорикова В. П., асс., к. м. н. Тодоров С. С.
Под редакцией проф. ДЕРИЖАНОВОЙ И. С.
Рецензенты: проф. Овсянников В. Г., доц. Березовский Д.П.
ISВN 5-7453-5
© Ростовский государственный медицинский университет
4
ВВЕДЕНИЕ
Успешное решение проблемы качества подготовки врачей возможно лишь при научной организации учебного процесса, в котором значительное место занимает самостоятельная работа студентов. В целях активизации ее на кафедре патологической анатомии, РостГМУ составлены вопросы и задачи программированного контроля исходных и итоговых знаний студентов в процессе самостоятельной работы с учебником и лекционным материалом.
Программированный контроль предусматривает обязательное предварительное изучение того или иного раздела учебника и соответствующего лекционного материала.
Он включает тесты первого и второго уровня, которые реализуются преимущественно альтернативным методом (выборки). Возможно проведение письменного и компьютерного контроля.
Все вопросы и задачи построены по единому плану, они отражают самые существенные положения изучаемого раздела в соответствии с логической структурой содержания и,
таким образом, представляют собой квинтэссенцию необходимых знаний по данной теме. Как обязательный компонент с использованием метода, выборки введены алгоритмы описания макро- и микропрепаратов с целью облегчения дальнейшего изучения их.
Из представленных вопросов будут созданы карты для контроля итоговых знаний на практических занятиях и экзаменах с оценкой коэффициента усвоения по В. П.
Беспалько: Ка = а/р, где Ка — коэффициент усвоения, а — число правильно выполненных испытуемым существенных операций, р — число операций.
Критическим значением коэффициента считается 0,7.
При Ка<0,7 ставится неудовлетворительная оценка.
Ка |
0,86-1 |
0,76 -0,85 |
0,71-0,75 |
менее 0,7 |
|
|
|
|
|
Оценка |
5 |
4 |
3 |
2 |
|
|
|
|
|
Кроме вопросов, в учебном пособии имеются задачи с клиническими условиями.
Студентам необходимо применить теоретические знания для постановки диагноза,
объяснения механизма развития клинических симптомов, выбора метода лечения.
Часть тестов включена в итоговые государственные экзамены на 6 курсе.
|
|
|
|
5 |
Тема I. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы. |
||||
Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия. |
|
|||
1. Синтез белка в клетке осуществляется в: |
1) ядре; |
2) митохондриях; 3)лизосомах; |
||
4) гранулярной эндоплазматической сети; 5) |
агранулярной эндоплазматической сети. |
|||
+ + +00010*5"* |
|
|
|
|
2. Промежуточные филаменты образуют следующие |
вещества: |
1) |
актин; 2) ДНК; |
|
3)десмин; 4) тонофибриллы; 5) хроматин. |
|
|
|
|
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
3. Движение клетки осуществляется благодаря: 1) |
виментину; |
2) |
микроворсинкам; |
|
3) актину; 4) десмосомам; 5) цитокератину. |
|
|
|
|
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
4.Детоксикационная функция клетки осуществляется в: 1) митохондриях; 2) рибосомах; 3) пероксисомах; 4) агранулярной эндоплазматической сети; 5) комплексе Гольджи.
+ + +00010*5***
5.Основной функцией ядрышек является: 1) синтез РНК; 2) синтез ДНК; 3) синтез АТФ; 4) синтез липидов; 5) синтез белка.
+ + + 10000*5***
6. Клеточное ядро содержит: 1) |
ДНК; 2) митохондрии; 3) АТФ; 4) гидролазы; |
5) рибосомы. |
|
+ + + 10000*5*** |
|
7. Наиболее развита агранулярная |
эндоплазматическая сеть в следующем виде клеток: |
1) фибробласты; 2) нейроны; 3) лимфоциты; 4) клетки пучковой зоны коры надпочечников; 5) мезотелий.
+ + +00010*5***
8. На кристах митохондрий происходит: 1) синтез белка; 2) синтез жирных кислот; 3) окислительное фосфолирирование; 4) транспорт ионов кальция; 5) синтез гликогена.
+ + +00100*5*** |
|
|
9. Основные функции агранулярной |
цитоплазматической |
сети: 1) тканевое |
дыхание; 2) синтез белка; 3) метаболизм жирорастворимых веществ; 4) транспорт белка; 5) синтез АТФ.
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
10. |
Основными |
функциями агранулярной цитоплазматической |
сети |
яеляются: |
1) синтез АТФ; |
2) перекисное окисление липоидов; 3) тканевое дыхание; 4) транспорт |
|||
ионов кальция; 5) синтез белка. |
|
|
||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
11. |
Эндокринная клетка осуществляет транспорт гормона наружу путем: 1) пиноцитоза; |
|||
2) |
пассивной |
диффузии; 3) экзоцитоза; 4) клазмацитоза; 5) |
движением против |
|
градиента концентрации. |
|
|
||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
12. При электронной микроскопии клетки обнаружено увеличение поверхности
цитоплазматической мембраны за счет микропиноцитозных |
везикул. Это свидетельст- |
|||
вует о: |
1) нарушении синтеза мукополисахаридов; |
2) |
усилении |
синтеза |
мембран; 3) |
повышении проницаемости мембран; 4) нарушении |
синтеза |
липидов; |
|
5) нарушении синтеза гидролаз. |
|
|
|
|
+ + +00100*5***
13. При нарушении проницаемости цитоплазматической мембраны происходят
следующие изменения, |
за исключением: 1) |
набухание органелл; 2) накопление ионов |
|||||
натрия |
в |
клетке; |
3) |
появление |
в |
цитоплазматической |
мембране |
микропиноцитозных везикул; 4) |
усиление синтеза РНК; 5) выход ионов |
кальция из |
|||||
митохондрий. |
|
|
|
|
|
|
|
6
+ + +00010*5***
14. Поражение натрий-калиевого насоса цитоплазматической мембраны приво-
дит к следующим изменениям, за исключением: 1) набухание |
органелл; 2} образова-. |
ние вакуолей воды; 3) потеря ионов калия клеткой; |
4) увеличение числа |
митохондрий; 5) повышение образования комплексов кальций-кальмодулин. + +
+00010*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
15. Уменьшение |
размеров |
канальцев |
гранулярной |
эндоплазматической |
|
сети |
и |
||||||||||||
числа рибосом в клетке характерно для всего нижеперечисленного, |
за |
исключе- |
|||||||||||||||||
нием: |
1) |
снижение |
синтеза |
|
белка; |
2) |
дефицит |
АТФ; |
3) |
|
снижение |
||||||||
пролиферативной активности |
клеток; |
4) |
увеличение секреторных |
процессов |
в |
клетке; |
|||||||||||||
5) недостаточное поступление белка в клетку. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
+ + +00010*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
16. При |
электронной |
микроскопии |
клетки обнаружено |
уменьшение |
канальце* |
||||||||||||||
агранулярной эндоплазматической |
сети |
и ее |
разрушение, |
что характерно для: ^уве- |
|||||||||||||||
личения синтеза белка; 2) токсического повреждения клетки; |
3) |
|
блокады |
||||||||||||||||
рецепторов |
цитоплазматической |
|
мембраны; |
4) |
регенерации |
|
клеток; |
5) |
|||||||||||
увеличения |
синтеза АТФ. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
17. Увеличение числа |
цистерн |
комплекса |
Гольджи |
и |
увеличение |
количества |
сей |
||||||||||||
реторных |
гранул |
в |
цитоплазме |
клетки |
наблюдаются |
|
при |
всех |
|||||||||||
нижеперечисленны. процессах, за |
исключением: |
1) |
усиления |
синтеза |
липидов; |
2) |
|||||||||||||
усиления |
синтеза |
полИш сахаридов; |
3) интоксикации; |
4) |
нарушения |
выведения |
|||||||||||||
веществ |
из |
клетки; 5) |
повышения секреции. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
+ + +00100*5***
18. Все высказывания, касающиеся лизосомных болезней накопления, верны, за
исключением: |
1) |
являются следствием генной |
мутации; 2) |
развиваются |
вследствие отсутствия |
лизосомальных ферментов; |
3) являются |
следствием |
|
нарушения проницаемости мембраны; 4) возникают при дефиците субстрата для
гидролаз; 5) часть из них связана с накоплением гликогена в лизосомах. |
|
||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
19. Увеличение числа митохондрий |
в клетке свидетельствует |
об: 1) |
усилении син- |
теза АТФ; 2) увеличении проницаемости мембран; 3) снижении |
синтеза |
белка; 4) на- |
|
рушении выведения ионов натрия; 5) |
подавлении окислительного фосфолирирования. |
||
+ + + 10000*5*** |
|
|
|
20. Разрушение митохондрий развивается при следующих состояниях, за исклю-
чением: 1) |
дефиците кислорода; |
2) блоке |
натрий-калиевого насоса |
мембран; 3) |
инфекциях; |
4) активном делении |
клеток; 5) |
нехватке субстратов цикла |
Кребса; |
+ + +00010*5*** |
|
|
|
|
21.Хромосомные аберрации в клетке, наблюдаемые при синдроме Дауна: 1) моносомия Х-хромосомы; 2) моносомия аутосомы; 3) трисомия 21 пары аутосом; 4) мутации гена- 5) трисомия 13 пары аутосом,
+ + +00100*5***
22.Хромосомные аберрации в клетке, наблюдаемые при синдроме Эдвардса: 1)
трисомия 21 пары аутосом; 2) трисомия 18 пары аутосом; 3) трисомия 19 пары аутосом; 4) моносомия Х-хромосомы; 5) трисомия У- хромосомы.
+ + +01000*5***
23.Хромосомные аберрации, наблюдаемые при синдроме Кляйнфельтера: 1) мутация гена; 2) моносомия У- хромосомы; 3) трисомия Х-хромосомы; 4) трисомия У-хромосомы; 5) трисомия 13 пары аутосом.
+ + +00100*5***
24.Феномен полиплоидии связан с: 1) нарушением профазы митоза; 2) умень-
шением синтеза белка; 3) увеличением числа ядер в клетке; 4) уменьшением
|
|
|
|
|
|
7 |
синтеза РНК; 5) дефицитом кислорода. |
|
|
|
|
||
+ + + 10000*5*** |
|
|
|
|
|
|
25. При электронной микроскопии клетки |
обнаружено: |
увеличение |
ядрышек и |
|||
выпячивание |
ядерной |
мембраны |
в |
цитоплазму, |
увеличение |
каналов |
гранулярной эндоплазматической сети |
и рибосом. Эти |
изменения свидетельствуют о: |
|
1) |
активной пролиферации клеток; 2) |
повреждении |
цитоплазматической мембраны; |
3) |
увеличении синтеза белка; 4) хромосомных аберрациях; 5) дефиците кислорода. |
||
++ +00100*5***
26.Повышенная базофилия цитоплазмы клетки может быть связана с увеличением числа рибосом в гранулярной эндоплазматической сети. Это является проявлением: 1) дефицита АТФ; 2) усиления синтеза белка в клетке; 3) нарушения синтеза липидов в клетке; 4) воздействия токсинов; 5) дефицита витаминов.
++ +01000*5***
27. Уменьшение числа лизосом и выброс гидролаз в клетке |
наблюдаются при: |
1) фагоцитозе; 2) дефиците кислорода; 3) увеличении синтеза РНК; |
4) усилении окис- |
лительного фосфолирирования; 5) регенерации. |
|
+ + +01000*5*** |
|
28.Нарушение проницаемости мембраны происходит при всех перечисленных процессах, кроме: 1) дефиците кислорода; 2) митозе; 3) действии фосфолипаз; 4) отравлении солями тяжелых металлов; 5) белковом голодании.
+ ++01000*5***
29.Уменьшение числа митохондрий в клетке встречается при: 1) усилении функ-
циональной активности клетки; 2) дефиците кислорода; |
3) избытке образования АТФ; |
4) пролиферации клеток; 5) увеличении хроматина. |
|
+ + +01000*5*** |
|
30. При электронной микроскопии клетки выявлено, что митохондрии набухшие, |
|
видны включения кальция, кристы деформированы, разрушены. Эти процессы |
|
свидетельствуют об: 1) усилении синтеза липидов; |
2) дефиците кислорода; 3) |
усилении секреторной |
функции клетки; 4) |
повышении синтеза |
АТФ; |
5) |
регенерации. |
|
|
|
|
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
31. Ядерные включения |
образуются при всех |
процессах, кроме: 1) |
избытке |
гли- |
когена в клетке; 2) повышении синтеза белка; 3) ДНК - вирусной инфекции; 4) ретровирусной инфекции; 5) патологии митоза.
+ + +01000*5***
32. При электронной микроскопии клетки обнаружен кариопикноз и кариорексис. Эти процессы указывают на: 1) усиление секреторных процессов; 2) усиление репликации РНК; 3) гибель клетки; 4) размножение клеток; 5) хромосомные аберрации.
+ + +00100*5***
33.К ядерным цитоплазматическим включениям относят все, за исключением: 1) митохондрии; 2} гликоген; 3) ДНК вируса; 4) липиды; 5) пигменты.
+ + +00100*5***
34.Заболевание, связанное с патологией микрофиламентов: 1) болезнь Дауна; 2)
сахарный |
диабет; |
3) первичный |
билиарный |
цирроз; |
4) |
синдром Кляйнфельтера; |
||||
5) синдром Картагенера. |
|
|
|
|
|
|
|
|||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
35. Феномен |
многоядерности |
клетки |
является следствием всего |
нижеперечис- |
||||||
ленного, |
кроме: |
1) слияния |
двух |
и |
более |
клеток; |
2) |
повышение |
секреторной |
|
функции клеток; 3) деление ядра |
без |
деления |
цитоплазмы; |
4) вирусные |
||||||
инфекции; 5) |
действие антимитотических препаратов (колхицин). |
|
||||||||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8 |
36. |
При |
усилении |
синтеза |
белка |
в клетке |
происходят |
следующие |
изменения |
|||
ультраструктур, за исключением: |
1) |
гиперхромия |
ядер; |
2) |
гиперплазия |
||||||
агранулярной |
эндоплазматической |
сети; |
3) |
увеличение |
количества |
ядрышек; |
|||||
4)увеличение числа рибосом; 5) гиперплазия комплекса Гольджи. |
|
|
|||||||||
+ ++ 01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
37. |
При |
гипоксии |
в клетке |
происходят |
следующие изменения, |
за исключением: |
|||||
1) |
набухание |
митохондрий; |
2) патологические |
митозы; 3) |
расширение |
каналов и |
|||||
ве-зикуляция гранулярной эндоплазматической сети; 4) образование комплексов
кальций-кальмодулин; 5) |
клазмоцитоз |
цитоплазматической мембраны. |
|
|||||||||||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
38. |
При |
гипоксии |
в |
клетке происходят следующие изменения, |
за |
исключением; |
||||||||
1) |
кариопикноз; |
|
2) |
появление |
миелиноподобных |
структур; |
|
3) |
уменьшение |
|||||
количества лизосом; |
4) |
гиперплазия |
комплекса |
Гольджи; 5) |
разрушение крист |
|||||||||
митохондрий. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
+ + +00010*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
39. |
При |
белковом |
голодании |
в |
клетке |
происходят |
следующие |
изменения, за |
||||||
исключением; 1) уменьшение количества лизосом; |
2) гиперплазия гранулярной эндо- |
|||||||||||||
плазматической |
сети; |
3) |
уменьшение |
числа |
рибосом; |
|
4) |
разрушение |
||||||
митохондрий; 5) кариопикноз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
40. При белковом голодании в клетке происходят следующие изменения, за исключением:
1) |
уменьшение |
числа |
ядрышек; 2) многоядерность; 3) |
диссоциация рибосом; 4) |
||||||||
разрушение крист митохондрий; |
5) набухание цитоплазматической мембраны. |
|
|
|||||||||
++ +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
41. |
Подберите |
для каждой органеллы (1—5) |
соответствующую функцию |
(А—Д): |
||||||||
1)рибосомы; |
|
2) цитокератин; 3) комплекс Гольджи; 4) митохондрии; |
||||||||||
5)агранулярная |
эндоплазматическая |
сеть; А) образование секреторных вакуолей; |
Б) |
|||||||||
транспортная; |
|
В) входит в |
состав |
цитоскелета; Г) синтез |
белковых |
молекул; |
||||||
Д)окислительное фосфолирирование. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
+ + + 1Г 2В ЗБ 4Д 5А*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
42. |
При исследовании |
хромосомного аппарата клеток у |
пяти больных выявляются |
|||||||||
следующие |
изменения: |
1) |
трисомия |
Х-хромосомы; |
2) |
моносомия |
|
Х- |
||||
хромосомы; 3) |
трисомия |
13 пары аутосом; |
4) трисомия |
21 |
пары хромосом; |
5) |
||||||
трисомия 18 |
пары хромосом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Эти изменения характерны для: А) синдром Шерешевского-Тернера; Б) синдром
Кляйнфельтера; В) синдром Патау; |
Г) синдром Эдвардса; |
Д) синдром Дауна. |
|||
+ + + 1Б 2А 3В 4Д 5Г5*** |
|
|
|
|
|
43. Промежуточные |
филаменты |
(1—5), |
характерные |
для |
следующих типов |
клеток (А—Д): 1) |
виментин; 2) |
десмин; |
3) цитокератины; |
4) нейрофиламенты; |
|
5) глиальные филаменты; А) мышечная клетка; Б) эпителиальная клетка; В) нейрон; |
|||||
Г)фибробласт; Д) астроцит. |
|
|
|
|
|
+ + + 1Г 2А ЗБ 4В 5Д*5*** |
|
|
|
44. Изменения органелл (1—5) являются признаком (А—Д): |
1) кариолизис; |
||
2) |
образование ядерных включений; 3) экзотропия; 4) |
полиплоидия; |
|
5) |
образование микропиноцитозных везикул в мембране; |
А) |
нарушение подвижности |
мембран; Б) гибели клетки; В) ДНК-вирусной инфекции; Г) повышения проницаемости мембраны клетки; Д) увеличения набора хромосом.
+ + + 1Б 2В ЗА 4Д 5Г*5***
|
|
|
|
|
|
|
9 |
Тема II. Обратимые повреждения. |
Внутриклеточные накопления |
|
|||||
|
|
|
(дистрофии). |
|
|
|
|
1. Основные механизмы |
развития внутриклеточных накоплений - все |
перечисленное, |
|||||
кроме: |
1) инфильтрация; |
2) мальформация; 3} декомпозиция липопротеидов; 4) |
из- |
||||
вращенный синтез; 5) трансформация |
одних химических веществ |
в |
другие. |
|
|||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
2. В |
зависимости |
от |
локализации |
накопления вещества |
могут быть: |
1) |
|
паренхиматозными; 2) |
сосудисто-стромальными; 3) органоидными; 4) |
смешанными; |
|||||
5) сосудисто-клеточными. |
|
|
|
|
|
||
+,+ + 11010*5***
3. В зависимости от преобладания нарушения того или иного вида обмена внутриклеточные накопления могут быть следующими, за исключением: 1) белковая; 2) жировая; 3) коллагеновая; 4) углеводная; 5) гидропическая.
+ + +00100*5***
4.Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек встречается при:, 1) авитаминозе; 2) переливании избыточного количества жидкости; 3) кишечных инфекциях- 4) ожирении; 5) гипокалиемии.
+ + +01101*5***
5.Процессы, приводящие к гидропической дистрофии эпителия извитых канальцев
почек: 1) анемия; 2) тезаурисмозы; 3) |
авитаминозы; 4) отравление солями тяжелых |
металлов; 5) кишечные инфекции с |
обезвоживанием |
+ + +ОООО1*5*** |
|
6. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек развивается при' следующих состояниях, за исключением: 1) кишечные инфекции; 2) обезвоживание; 3) нефротический синдром; 4) переливание избыточного количества жидкости; 5) ожирение.
+ + +00001*5"*
7. Для гидропической дистрофии гепатоцитов характерно: 1) развивается при
дефиците |
липотропных веществ; 2) в исходе развивается коагуляционный |
некроз; 3) |
наблюдается при поражении печени вирусом гепатита «В»; 4) |
вакуоли |
окрашиваются суданом 3; 5) печень имеет вид «гусиной». |
+ + +00100*5***
8.Гидропическая дистрофия клеток эпидермиса возникает при следующих состояниях: 1) натуральной оспе; 2) герпетическом поражении кожи; 3) ихтиозе; 4) характерна для лейкоплакии; 5) обезвоживании организма.
+ + + 11000*5***
9.Исходом гидропической дистрофии может быть: 1) коагуляционный некроз, 2)
зернистая |
|
дистрофия; |
3) гиалиново-капельная |
дистрофия; |
4) колликвационный |
||||||
некроз; 5) обратное развитие. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
+ + +00010*5"*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
10. При |
всех перечисленных |
|
ниже процессах |
может |
наблюдаться гиалиново-ка- |
||||||
пельная |
|
дистрофия |
эпителия |
извитых |
канальцев, |
за |
исключением: |
1) |
|||
парапротеинемической |
нефропатии; 2) амилоидозе; |
3) гломерулонефрите; |
4) |
||||||||
нефротическом синдроме; 5) осмотическом нефрозе. |
|
|
|
|
|||||||
+ + +ОООО1*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
11. Механизм гиалиново-капельной дистрофии |
эпителия |
извитых |
канальцев почек |
||||||||
при нефротическом синдроме: |
1) декомпозиция; |
2) инфильтрация; |
3) извращенный |
||||||||
синтез; 4) трансформация; 5) фанероз. |
|
|
|
|
|
|
|||||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
12. При |
опухоли, возникающей |
из плазматических клеток (миеломе), отмечается |
|||||||||
увеличение |
количества |
белка |
в |
крови (гиперпротеинемия) и |
в моче (протеинурия). |
||||||
Изменения |
эпителия |
извитых |
канальцев |
почек при длительном |
течении |
этого |
|||||
10
заболевания: 1) углеводная дистрофия; 2) роговая дистрофия; 3) гиалиново-
капельная дистрофия; 4) |
гликогеновая дистрофия; 5) зернистая дистрофия. |
|
|||||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
13. Изменения функций почки, указывающие |
на |
гиалиново-капельную дистрофию |
|||||
эпителия извитых канальцев: |
1) уменьшение фильтрации мочи; |
2) увеличение филь- |
|||||
трации мочи; |
3) увеличение |
образования мочи; |
4) |
появление |
фосфатов |
в моче; 5) |
|
появление гиалиновых цилиндров в моче. |
|
|
|
|
|||
+ + +10001*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
14. Роговая |
дистрофия |
встречается при всем |
перечисленном ниже, за |
исключе- |
|||
нием: 1) лейкоплакия; 2) образование пузырьков (везикул) на коже; 3) гиперкератоз; 4) рак кожи в «раковых жемчужинах»; 5) ихтиоз.
+ + +01000*5***
15.Основными метаболическими причинами стеатоза печени является все перечисленное, кроме: 1) повышение поступления жирных кислот при мобилизации жиров из депо; 2) уменьшение синтеза апопротеинов; 3) уменьшение окисления жирных кислот; 4) увеличение синтеза апопротеинов; 5) уменьшение экскреции липопротеинов из печени.
+ + +00010*5***
16.Все ниже перечисленные процессы являются причиной стеатоза печени, за
исключением: 1) туберкулез; 2) сахарный диабет; 3) гипоксия; 4) вирусный
гепатит В; 5) отравление метанолом. |
|
|
|
|
||||
+ + +00010*5*** |
|
|
|
|
|
|
||
17. |
К причинам жировой дистрофии печени можно отнести все перечисленное ниже, |
|||||||
за исключением: 1) хронические заболевания легких; |
2) отравление фосфором; 3) |
|||||||
белковое |
голодание; |
4) болезнь |
Гирке; |
5) резекция тонкой |
кишки. |
|
||
+ + +00010*5*** |
|
|
|
|
|
|
||
18. |
Основными эффектами этанола, приводящими к |
развитию жировой |
дистро- |
|||||
фии |
печени, является все перечисленное, кроме: |
1) |
мобилизация |
жирных |
||||
кислот из |
депо; 2) |
увеличение |
синтеза |
апопротеинов; |
3) |
уменьшение окисления |
||
жирных кислот; 4) повреждение агранулярной эндоплазматической сети; 5) нарушение
экскреции липопротеинов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
+ + +01000*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
19. |
Основной причиной |
жировой |
дистрофии |
гепатоцитов |
при |
гипоксии |
является: |
||||||||
1) мобилизация липидов |
из депо; |
2) увеличение экскреции липопротеидов из печени; 3) |
|||||||||||||
уменьшение |
окисления |
жирных |
кислот; |
4) |
уменьшение |
синтеза |
апопротеинов; |
||||||||
5) усиление синтеза жирных кислот из ацетата. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
20. |
К макроскопическим признакам жировой дистрофии |
печени |
можно |
отнести |
|||||||||||
все |
ниже перечисленное, за |
исключением; 1) увеличена; 2) |
край |
органа |
|||||||||||
закруглен; 3) красного цвета; 4) дряблая; 5) плотноэластическая. |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
+ + +00100*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
21. |
У умершего при макроскопическом исследовании |
печень |
несколько увеличена, |
||||||||||||
плотноэластической |
консистенции, |
с гладкой |
поверхностью, |
закругленным |
краем, на |
||||||||||
разрезе глинисто-желтого цвета. Эти изменения могут свидетельствовать |
об: 1) |
ал- |
|||||||||||||
когольном |
поражении |
печени; |
|
2) хроническом венозном полнокровии; |
3) |
||||||||||
жировой дистрофии |
печени; 4) |
дефиците |
липотропных факторов |
в |
питании; |
5) |
|||||||||
гидропической дистрофии печени. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
+ + + 10110*5*** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
22. |
К методам микроскопической |
дифференциальной |
диагностики |
гидропической и |
|||||||||||
жировой дистрофии клеток относят следующие гистохимические окраски, за исключением: 1) судан 3; 2) кармин по Бесту; 3) осмиевая кислота; 4) шарлах-рот; 5) судан черный.