14. Симптоматические артериальные гипертензии: причины, механизмы развития, осложнения, причины смерти больных.
Симптоматическая гипертензия - появляется вторично при заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К симптоматической гипертензии ведут: – заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы мозга – заболевания эндокринной системы: – заболевания почек и мочевыводящих путей – заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты Патогенез - Истощение центров сосудистой регуляции с вовлечением в процесс рефлекторных и гуморальных факторов - Выкл деприссорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, акт симп НС - Гиперплазия кл гипофиза, акт ренин-гипертензивной системы - Почечный фактор (Вазоконстрикторная гипертензия - при высокой акт ренина в плазме; Гиперволемическая - при сниженной акт ренина (увел ОЦК) - Наследственные факторы
Классификация:
Осложнения:
15. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.
Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт — острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт. Геморрагический инсульт — гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. Морфологическое выражение ишемического инсульта — инфаркт.
Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина.
При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани. Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.
Ишемический инфаркт мозга — самое частое (75%) проявление ишемического инсульта, образуется при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань.
При смешанном инфаркте, который возникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.
Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия — паралич. Мозговой инсульт — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.