22 Билет (см в неизвестном билете внизу в документе):

1.

2.

Неизвестный билет (это 16, 19 или 22 билет):

1. Гепатит в

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

– поверхностный антиген (HBSAg);

– сердцевидный антиген (HBCAg), с которым связывают патогенность вируса;

– HBEAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

Патогенез:

1. внедрение возбудителя, фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки

2. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а также в кровь

3. Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя

4. поражение других органов и систем

5. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (Киллеры).

Пути инфицирования:

• Парентеральный

• Половой

• Трансплацентарный

• Заражение новорождённого при прохождении по родовым путям

Морфологические формы:

– острый циклический (желтушный);

– безжелтушный;

– некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный);

– холестатический;

– хронический.

Патологическая анатомия:

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания — стадии разгара и выздоровления. В стадии разгара заболевания (1–2-я неделя желтушного периода) печень (по данным лапароскопии) увеличена, плотная и красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). В стадии выздоровления (4–5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия уменьшена; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некроза и дистрофии.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят большую красную печень, возможно поражение лишь одной доли. Микроскопическая картина иная: баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко; значительно выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Для некротической формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается, капсула ее морщинистая, ткань серо-коричневого или желтого цвета. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Выражен стаз желчи в капиллярах.

Холестатическая форма гепатита развивается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза.

Хронический вирусный гепатит — это активный или персистирующий гепатит. Для активного хронического гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит).

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечают гиперплазию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы.

Исходы: Полное излечение, трансформация острой формы в хроническую, бессимптомное носительство. Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (активный хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. Иногда развивается гепаторенальный синдром.