10001 документ от ВАЛИ(ниже кирилла)
71. Опухоли передней доли гипофиза.
Гипофиз располагается в турецком седле.Передняя доля гипофиза называется аденогипофизом,задняя-нейрогипофизом.Между ними располагается промежуточная доля.
Аденогипофиз продуцирует :2 протеиновых гормона-гормон роста и пролактин,2полипептидных гормона-адренокортикотропный и меланоцитостимулирующий ;3 глюкопротеидных гормона-тереотропный,фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.
В настоящее время все аденомы разделяют на:
гормонально-активные.В зависимости от того какой гормон стимулируется в избытке,выделяют соматотропную аденому гипофиза,избыточно секрети-ю гормон роста;пролактиновую аденому (пролактинома),избыточно секретирующую пролактин;кортикотропную аденому,избыточно секретирующую адренокортикотропный гормон;тиреотропную аденому,избыточно секретирующую
тиреотропный гормон;аденому гипофиза,секретирующую фолликулостимулирующий гормон.
2. и гормонально-неативные .аденомы,патогенез нарушений при которых заключается в увеличении обьема опухоли ,расположенной в передней доли гипофиза и воздействии этого объема на гормонально активные клетки гипофиза,что приводит к нарастающей атрофии.Наряду с этим о. воздействует на анатомические образования мозга- зрительные нервы,хиазму,черепные нервы,гипоталамус,внутренние сонные артерии.(хромофобная аденома,онкоцитома)
3. и злокачественные
Клиническая картина
Определяется 3 группами симптомов(триада Гирша)
+
Эндокринные нарушения.при соматотропной аденоме развив.акромегалия(патологическое увеличение отдельных частей тела),при кортикотропной аденоме синдром Иценко-Кушинга,при пролактиновой аденоме- галакторея(Патологическое выделение молока из грудных желез),при тиреотропной аденоме-гиперфункция щит железы.При всех аденомах у женщин нарушаются месячные,а у муж –потенция.
Нарушения зрительных функций:битемпоральная гемианопсия,а на глазном дне- первичная атрофия дисков зрительных нервов.обычно острота зрения сниж сначала на одном,а спустя время-на другом.
Рентгенологические симптомы:на кранио- и томограммах выявляются изменения формы и размеры турецкого седла(баллонообразную форму).Дно его станов. Двух- или многоконтурным,проваливается в пазуху клиновидной кости .Спинка удлиняется,истончается и выглядит «сломанной»
Триада Гирша не является обязательно у всех больных. Аденомы гипофиза во всех наблюдения имеют ЭНДОСЕЛЛЯРНОЕ расположение. Если о.распространяется над тур.седлом,то рост СУПРАСЕЛЛЯРНЫЙ,за спинкой седла-РЕТРОСЕЛЛЯРНЫЙ РОСТ,в сторону от тур.седла-ПАРАСЕЛЛЯРНЫЙ,а к переди-АНТЕСЕЛЛЯРНЫЙ.
72. Опухоли щитовидной железы у детей.
129.Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли).
Болезни щитовидной железы - зоб, тиреоидиты и опухоли - сопровождаются гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом ( микеедемой )
.
I Зоб (струма) - патологическое увеличение щитовидной железы.
Классификация зоба учитывает морфологические признаки, эпидемиологию, причины развития, функциональные и клинические особенности.
По морфологическим признакам различают диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб,
*по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро- и микрофолликулярный коллоидный зоб). Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулаподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он часто диффузный, имеет вид однородной ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический, спорадический и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (базедова болезни, болезни Грейвса).
Эндемический зоб
Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых местностях, - в некоторых районах Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцарии и других странах. Причина зоба - недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличена, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно снижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, отмечают общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм. Спорадический зоб
Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции (ретроэзофагальный, ретротрахеальный зоб).
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют тиреотоксическим зобом. Причина его - аутоиммунизация: аутаантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это дает основание отнести диффузный токсический зоб к антительным болезням рецепторов. Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляют лишь при микроскопическом исследовании :
- превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;
- пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов;
-вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением йодом;
- лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце -увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка) за счет серозного отекастромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, наблюдают и лимфоидную инфильтрацию межуточной ткани.
II Тиреоидиты Тиреоидиты - группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото, - истинное аутаиммунное заболевание. дутоиммунизация связана с появлением аутаантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. дутоиммунный процесс, детерминированный антигенамигистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 6-7), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате действия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина напоминает тиреоидит (зоб) Риделя.
Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) - первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия, -фиброзный зоб. Железа становится очень плотной зоб. Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
IIIОпухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.