- •Вопросы по патологической анатомии для контрольного занятия №2 студентам 3 курса лечебно-профилактического и педиатрического факультетов.
- •Воспаление: определение понятия, этиология, классификация, патологоанатомическая характеристика фаз воспаления, исходы, клиническое значение.
- •Экссудативное воспаление: определение, причины, виды. Патологоанатомическая характеристика серозного воспаления, причины, локализация, исходы, клиническое значение.
- •Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
- •Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
- •Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
- •Специфические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Неспецифические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Гранулематозное воспаление при туберкулезе: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Гранулематозное воспаление при сифилисе: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Гранулематозное воспаление при лепре: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Гранулематозное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности II типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности III типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности IV типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •Первичные иммунодефицитные синдромы: определение, классификация, причины, изменения в органах иммунной системы, осложнения.
- •Синдром приобретенного иммунодефицита: этиология, патогенез, патологическая анатомия органов иммуногенеза.
- •Адаптация, компенсация: определение понятий, классификация, стадии развития компенсаторных процессов.
- •Атрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •Гипертрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •Гиперплазия: определение понятия, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •Метаплазия, дисплазия: определение понятий, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •Регенерация, репарация: определение понятий, виды, биологическое значение, морфологическая характеристика.
- •Грануляционная ткань: определение понятия, причины развития, макро- и микроскопические признаки, биологические свойства.
- •Заживление ран первичным и вторичным натяжением: определение понятий, причины, патогенез, морфогенез, исходы, осложнения..
- •Гипертрофия сердца: определение понятия, классификация, причины, стадии. Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Патологическая анатомия острых лейкемий: определение, классификация, изменения в органах кроветворения. Исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Патологическая анатомия хронических лейкемий: определение, классификация, изменения в органах кроветворения. Исходы, осложнения, клиническое значение.
- •Лимфомы: определение, классификация, патологическая анатомия, иммуногистохимическая диагностика, осложнения, причины смерти.
- •Миеломная болезнь: определение, классификация, патологическая анатомия, иммуногистохимическая диагностика, осложнения, причины смерти.
Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
Изучение молекулярных механизмов аллергии привело к созданию Джейлом и Кумбсом в 1968 г. новой классификации. В соответствии с ней различают четыре основных типа аллергии: анафилактический (I тип), цитотоксический (IIтип), иммунокомплексный (IIIтип) и опосредованный клетками (IV тип). Первые три типа относятся к ГНТ, четвертый — к ГЗТ. Ведущая роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и М), а ГЗТ — лимфоидно-макрофагальная реакция.
Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Схема реакции: Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-АсК тучных клеток и базофилов → Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом → Активация тучных клеток и базофилов → Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ.
Примеры: Анафилаксия, анафилактический шок, поллинозы
Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности II типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
Цитотоксические антитела (IgG, IgM), направленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают различные механизмы антителозависимой цитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолиз сопровождается соответствующими клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолитическая болезнь в результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови.
Схема: Выработка цитотоксических антител → Активация антителозависимого цитолиза
Примеры: Лекарственная волчанка, аутоиммунная гемолитическая болезнь, аутоиммунная тромбоцитопения
Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности III типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
В основе этой реакции лежит взаимодействие IgG, IgM или IgА с циркулирующими или тканевыми Аг с формированием иммунных комплексов, которые индуцируют воспаление.
Циркулирующие иммунные комплексы откладываются в тканях в основном субэндотелиально.
Иммунные комплексы вызывают воспалительную реакцию путем:
1.) активации комплемента с продукцией фракций C3a и С5а, которые соединяются с рецепторами на:
а) базофилах и тучных клетках, что приводит к выбросу гистамина, простагландинов, лейкотриенов, PAF и цитокинов, которые, в свою очередь, вызывают повышение сосудистой проницаемости и, как следствие, усиление отложения иммунных комплексов в стенке сосуда.
б) нейтрофилах, что усиливает их адгезию к стенке сосуда и вызывает выброс их гранул.
2.) соединения с рецепторами на базофилах и тромбоцитах, что ведет к выбросу вазоактивных аминов, и, как следствие, повышение сосудистой проницаемости и кровоизлияниям, а также агрегации тромбоцитов и микротромбозам.
3.) стимуляции синтеза провоспалительных цитокинов макрофагами.
Морфологические проявления.
Образование иммунных комплексов приводят в большинстве случаев к развитию васкулитов, которые сопровождаются отеком и кровоизлияниями в окружающие ткани. Вследствие повышенной проницаемости в стенке сосуда часто возникают мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз). Также может развиться тромбоз сосудов и некроз ткани.
Схема реакции: Образование избытка иммунных комплексов → Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме → Активация антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности → Запуск иммунного воспаления
Примеры: Сывороточная болезнь, системные заболевания соединительной ткани, феномен Артюса, «лёгкое фермера»