Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
7
Добавлен:
02.07.2023
Размер:
164.48 Кб
Скачать

90

Пат.анат. 3 курс зачет и экзамен Тесты

Образование в клетках и тканях веществ не встречающихся в норме называют:

  1. извращенный синтез;

  2. декомпозиция (фпнероз);

  3. инфильтрация;

  4. транформация. ANSWER: A

С нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот связаны:

  1. паренхиматозные диспротеинозы;

  2. паренхиматозные гликогенозы;

  3. паренхиматозные липидозы;

  4. сосудисто-стромальные диспротеинозы. ANSWER: A

Фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия) относится к:

  1. паренхиматозным диспротеинозам;

  2. паренхиматозным гликогенозам;

  3. паренхиматозным липидозам;

  4. сосудисто-стромальные диспротеинозам;

  5. сосудисто-стромальным гликогенозам. ANSWER: A

Гидропической дистрофии гепатоцитов соответствует:

  1. развивается при дефиците липотропных веществ;

  2. в исходе развивается коагуляционный некроз;

  3. наблюдается при поражении печени вирусом гепатита «В»; D) вакуоли окрашиваются суданом 3;

E) печень имеет вид «гусиной».

ANSWER: C

Исход гидропической дистрофии:

  1. коагуляционный некроз;

  2. зернистая дистрофия;

  3. гиалиново-капельная дистрофия; D) колликвационный некроз;

E) обратное развитие. ANSWER: D

Механизм гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев почек при нефротическом синдроме:

  1. декомпозиция;

  2. инфильтрация;

  3. извращенный синтез; D) трансформация;

E) фанероз.

ANSWER: B

Изменения эпителия извитых канальцев почек при опухоли, возникающей из плазматических клеток (миеломе), проявляющейся увеличением количества белка в крови (гиперпротеинемией) и в моче (протеинурией):

  1. углеводная дистрофия;

  2. роговая дистрофия;

  3. гиалиново-капельная дистрофия; D) гликогеновая дистрофия;

E) зернистая дистрофия. ANSWER: C

Основной причиной жировой дистрофии гепатоцитов при гипоксии является:

  1. мобилизация липидов из депо;

  2. увеличение экскреции липопротеидов из печени;

  3. уменьшение окисления жирных кислот;

  4. уменьшение синтеза апопротеинов;

  5. усиление синтеза жирных кислот из ацетата. ANSWER: C

Печень увеличена, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, закругленным краем, на разрезе глинисто-желтого цвета. Эти изменения соответствуют:

  1. алкогольному поражению печени;

  2. хроническому венозному полнокровию;

  3. гидропической дистрофии печени; D) вирусному гепатиту С;

E) вирусному гепатиту В. ANSWER: A

Заболевание, связанное с патологией микрофиламентов:

  1. болезнь Дауна;

  2. сахарный диабет;

  3. первичный билиарный цирроз; D) синдром Кляйнфельтера;

E) синдром Картагенера. ANSWER: C

Выявление при электронной микроскопии клетки набухания митохондрий, деформации и разрушения крист, включения кальция свидетельствует об:

  1. усилении синтеза липидов;

  2. дефиците кислорода;

  3. усилении секреторной функции клетки; D) повышении синтеза АТФ;

E) регенерации.

ANSWER: B

Обратному развитию подвергается:

  1. плазматическое пропитывание;

  2. фибриноид;

  3. гиалиноз;

  4. амилоидоз;

  5. гемосидероз. ANSWER: A

Фибриноид инссудации наблюдается при:

  1. гипертонической болезни;

  2. раке легкого;

  3. атеросклерозе;

  4. ревматизме;

  5. ревматоидном артрите.

ANSWER: A

Вид фибриноида, наблюдаемого при ревматизме системной красной волчанке, узелковом периартериите:

  1. фибриноид инссудации;

  2. фибриноид деструкции;

  3. жировая дистрофия; D) первичный амилоидоз;

E) холестероз.

ANSWER: B

Гиалиноз ствoрок клапанов сердца при ревматизме приводит к:

  1. кардиомиопатии;

  2. пороку сердца;

  3. атрофии миокарда; D) разрыву папиллярных мышц;

E) миокардиту.

ANSWER: B

Значение гиалиноза в дне хронической язвы:

  1. не влияет на исход болезни;

  2. способствует развитию склероза;

  3. приводит к малигнизации;

  4. затрудняет регенерацию эпителия;

  5. ведет к образованию спаек.

ANSWER: D

Гиалиноз стенок мелких артерий и артериол вызывает:

  1. снижение артериального давления;

  2. транзиторное повышение артериального давления;

  3. стойкое повышение артериального давления; D) бурую атрофию органов;

E) общий гемосидероз.

ANSWER: C

Липогиалин в стенках капилляров, артериол и мелких артерий, приводящий к сужению просвета сосудов, гипертензии и ишемии, выявляют при:

  1. Гипертонической болезни;

  2. Атеросклерозе;

  3. тиреотоксикозе;

  4. сахарном диабете;

  5. болезни Гоше.

ANSWER: D

Самая частая форма амилоидоза:

  1. наследственный;

  2. вторичный;

  3. старческий;

  4. эндокринный;

  5. идиопатический.

ANSWER: B

Наиболее частая причина смерти при различных формах амилоидоза:

  1. хроническая почечная недостаточность;

  2. острая почечная недостаточность;

  3. острая сердечно-сосудистая недостаточность; D) кровоизлияние в мозг;

E) инфаркт миокарда. ANSWER: A

Осложнение ожирения сердца:

  1. жировая эмболия;

  2. развитие сердечной недостаточности;

  3. мерцательная аритмия; D) разрыв левого желудочка;

E) кардиогенный шок. ANSWER: B

Исход гидропической дистрофии клеток паренхимы органов:

  1. коагуляционный некроз;

  2. зернистая дистрофия;

  3. гиалиново-капельная дистрофия; D) колликвационный некроз;

E) обратное развитие.

ANSWER: D

В эпителии извитых канальцев почек при гиперпротеинемии с протеинурией развивается:

  1. углеводная дистрофия;

  2. роговая дистрофия;

  3. гиалиново-капельная дистрофия; D) гликогеновая дистрофия;

E) зернистая дистрофия.

ANSWER: C

Механизм развития жировой дистрофии гепатоцитов при гипоксии:

  1. мобилизация липидов из депо;

  2. увеличение экскреции липопротеидов из печени;

  3. нарушение окисления жирных кислот;

  4. уменьшение синтеза апопротеинов;

  5. усиление синтеза жирных кислот из ацетата.

ANSWER: C

Печень увеличена, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, закругленным краем, на разрезе глинисто-желтого цвета. Эти изменения соответствуют:

  1. алкогольному поражению печени;

  2. хроническому венозному полнокровию;

  3. гидропической дистрофии печени;

  4. вирусному гепатиту В.

ANSWER: A

Жировой дистрофии миокарда соответствуют следующие макроскопические признаки:

  1. миокард утолщен, дряблый, пестрый с субэндокардиальной исчерченностью желтого цвета;

  2. миокард плотной консистенции, красный;

  3. полости сердца уменьшены;

  4. миокард бурый, с ржавым оттенком;

  5. миокард утолщен, плотный, сального вида.

ANSWER: A

При жировой дистрофии миокарда:

  1. увеличено количество жира в клетчатке под эпикардом;

  2. сердце уменьшено в размерах;

  3. полости сердца сужены;

  4. в кардиомиоцитах откладывается гемосидерин;

  5. в кардиомиоцитах выявляются капли нейтрального жира.

ANSWER: E

Выявленные в клетке при электронной микроскопии набухшие митохондрии, деформация и разрушение крист, включения кальция свидетельствуют о:

  1. усилении синтеза липидов;

  2. дефиците кислорода;

  3. усилении секреторной функции клетки; D) повышении синтеза АТФ;

E) регенерации.

ANSWER: B

Исход фибриноидного некроза коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани: A) гиалиноз;

  1. апоптоз;

  2. мукоидное набухание; D) плазматическое пропитывание;

E) амилоидоз.

ANSWER: A

Фибриноид инссудации наблюдается при:

  1. гипертонической болезни;

  2. раке легкого;

  3. атеросклерозе;

  4. ревматизме;

  5. ревматоидном артрите.

ANSWER: A

Вид фибриноида, наблюдаемый при ревматизме, системной красной волчанке, узелковом периартериите:

  1. фибриноид инссудации;

  2. фибриноид деструкции;

  3. жировая дистрофия; D) первичный амилоидоз;

E) холестероз.

ANSWER: B

Гиалиноз мелких артерий и артериол почек, сетчатки глаза, головного мозга – признаки:

  1. височного артериита Хортона;

  2. атеросклероза;

  3. подагры;

  4. сахарного диабета;

  5. узелкового периартериита.

ANSWER: D

Общий гиалиноз стенок мелких артерий и артериол вызывает:

  1. снижение артериального давления;

  2. транзиторное повышение артериального давления;

  3. стойкое повышение артериального давления; D) бурую атрофию органов;

E) общий гемосидероз.

ANSWER: C

Хромопротеиды относятся к:

  1. экзогенным пигментам;

  2. эндогенным пигментам;

  3. компонентам клеточной мембраны;

  4. липидогенным пигментам;

  5. тирозиногенным пигментам.

ANSWER: B

К экзогенным пигментам относится:

  1. гематоидин;

  2. меланин;

  3. липофусцин;

  4. угольная пыль;

  5. бытовая пыль.

ANSWER: D

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:

  1. формалиновый пигмент;

  2. билирубин;

  3. гематоидин;

  4. гемомеланин;

  5. солянокислый гематин.

ANSWER: B

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:

  1. формалиновый пигмент;

  2. гемоглобин;

  3. гематоидин;

  4. гемомеланин;

  5. солянокислый гематин.

ANSWER: B

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:

  1. гемосидерин;

  2. формалиновый пигмент;

  3. гематоидин;

  4. гемомеланин;

  5. солянокислый гематин.

ANSWER: A

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:

  1. гемосидерин;

  2. гемоглобин;

  3. гематоидин; D) билирубин;

E) ферритин.

ANSWER: C

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:

  1. гемосидерин;

  2. гемоглобин;

  3. гемомеланин; D) билирубин;

E) ферритин.

ANSWER: C

К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:

  1. гемосидерин;

  2. солянокислый гематин;

  3. гемоглобин; D) билирубин;

E) ферритин.

ANSWER: B

Название клеток, синтезирующих гемосидерин:

  1. гепатоциты;

  2. сидеробласты;

  3. сидерофаги;

  4. макрофаги;

  5. плазмоциты.

ANSWER: B

Название клеток, осуществляющих фагоцитоз гемосидерина:

  1. гепатоциты;

  2. сидеробласты;

  3. сидерофаги;

  4. макрофаги;

  5. лимфоциты.

ANSWER: C

Местный гемосидероз развивается вследствие:

  1. внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;

  2. острой сердечной недостаточности;

  3. хронической сердечной недостаточности; D) внесосудистого гемолиза эритроцитов;

E) гемолитической болезни новорожденных.

ANSWER: D

Основная причина бурой индурации легких:

  1. хронический венозный застой в легких;

  2. острая сердечная недостаточность;

  3. хроническая почечная недостаточность; D) острая почечная недостаточность;

E) острая анемия.

ANSWER: A

Исход бурой индурации легких:

  1. хронический венозный застой в легких;

  2. острая сердечная недостаточность;

  3. хроническая почечная недостаточность; D) острая почечная недостаточность;

E) пневмосклероз.

ANSWER: E

Гемохроматоз может быть:

  1. подострым;

  2. первичным;

  3. рецидивирующим;

  4. острым;

  5. бессимптомным.

ANSWER: B

Гемохроматоз может быть:

  1. подострым;

  2. вторичным;

  3. рецидивирующим; D) латентным;

E) острым.

ANSWER: B

При гемохроматозе во внутренних органах откладывается:

  1. солянокислый гематин;

  2. гемосидерин;

  3. гемоглобин;

  4. билирубин;

  5. липофусцин.

ANSWER: B

Первичный гемохроматоз характеризуется поражением печени в форме:

  1. острого гепатита;

  2. пигментного цирроза печени;

  3. хронического гепатита;

  4. острого холангита;

  5. хронического холангита.

ANSWER: B

При первичном гемохроматозе в коже и сетчатке глаз увеличивается содержание:

  1. билирубина;

  2. липофусцина;

  3. меланина;

  4. гемомеланина;

  5. гематоидина.

ANSWER: C

При желтухе содержание билирубина в крови:

  1. повышено;

  2. понижено;

  3. нормальное;

  4. билирубин в крови отсутствует;

C) нестабильное.

ANSWER: A

Надпеченочтная желтуха обусловлена:

  1. увеличенным распадом эритроцитов;

  2. поражением гепатоцитов;

  3. нарушением проходимости желчных протоков; D) развитием острого гепатита;

E) развитием цирроза печени.

ANSWER: A

Паренхиматозная желтуха обусловлена:

  1. увеличенным распадом эритроцитов;

  2. поражением гепатоцитов;

  3. нарушением проходимости желчных протоков; D) прорастанием желчных протоков опухолью;

E) гипоплазией желчевыводящих путей. ANSWER: B

Подпеченочная желтуха обусловлена:

  1. увеличенным распадом эритроцитов;

  2. поражением гепатоцитов;

  3. нарушением проходимости желчных протоков; D) развитием острого гепатита;

E) развитием цирроза печени.

ANSWER: C

Причина развития надпеченочной желтухи:

  1. гепатит;

  2. цирроз;

  3. гипоплазия желчевыводящих путей;

  4. рак фатерова соска;

  5. гемолитическая болезнь новорожденных.

ANSWER: E

Причина развития надпеченочной желтухи:

  1. гепатит;

  2. цирроз;

  3. переливание несовместимой крови;

  4. рак фатерова соска;

  5. желчнокаменная болезнь.

ANSWER: C

Причина развития печеночной желтухи:

  1. желчнокаменная болезнь;

  2. острый гепатит;

  3. гемолитическая болезнь новорожденных;

  4. рак фатерова соска;

  5. переливание несовместимой крови.

ANSWER: B

Причина развития печеночной желтухи:

  1. желчнокаменная болезнь;

  2. рак головки поджелудочной железы;

  3. гемолитическая болезнь новорожденных;

  4. цирроз печени;

  5. переливание несовместимой крови.

ANSWER: D

Причина развития печеночной желтухи:

  1. желчнокаменная болезнь;

  2. рак головки поджелудочной железы;

  3. гемолитическая болезнь новорожденных; D) переливание несовместимой крови;

E) хронический гепатит.

ANSWER: E

Причина развития подпеченочной желтухи:

  1. желчнокаменная болезнь;

  2. острый гепатит;

  3. гемолитическая болезнь новорожденных;

  4. хронический гепатит;

  5. отравление гемолитическим ядом.

ANSWER: A

Причина развития подпеченочной желтухи:

  1. цирроз печени;

  2. острый гепатит;

  3. рак желчевыводящих путей;

  4. хронический гепатит;

  5. лекарственный гепатит.

ANSWER: C

При малярии развивается:

  1. гемосидероз;

  2. гемомеланоз;

  3. гемохроматоз; D) желтуха;

E) гепатит.

ANSWER: B

Солянокислый гематин образуется в:

  1. печени;

  2. селезенке; C) почках;

  1. миокарде;

  2. эрозиях и язвах желудка.

ANSWER: E

К протеиногенным пигментам относится:

  1. гемосидерин;

  2. гемоглобин;

  3. меланин;

  4. билирубин;

  5. солянокислый гематин.

ANSWER: C

К протеиногенным пигментам относится:

  1. гемосидерин;

  2. адренохром;

  3. липофусцин;

  4. билирубин;

  5. солянокислый гематин.

ANSWER: B

К протеиногенным пигментам относится:

  1. гемосидерин;

  2. гемоглобин;

  3. липофусцин;

  4. билирубин;

  5. пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

ANSWER: E

Синтез меланина из тирозина осуществляется в:

  1. эпителиоцитах;

  2. фибробластах;

  3. макрофагах;

  4. в лимфоцитах;

  5. меланоцитах.

ANSWER: E

Меланоциты в норме встречаются в:

  1. печени;

  2. почках;

  3. миокарде;

  4. легких;

  5. эпидермисе.

ANSWER: E

Меланоциты в норме встречаются в:

  1. печени;

  2. почках;

  3. надпочечниках;

  4. легких;

  5. мягкой мозговой оболочке.

ANSWER: E

Меланоциты в норме встречаются в:

  1. сетчатке глаза;

  2. почках;

  3. надпочечниках;

  4. твердой мозговой оболочке;

  5. миокарде. ANSWER: A

Меланоциты в норме встречаются в:

  1. роговице глаза;

  2. радужной оболочке глаза;

  3. жировой клетчатке; D) твердой мозговой оболочке;

E) надпочечниках.

ANSWER: B

Нарушения обмена меланина могут быть:

  1. острыми;

  2. подострыми;

  3. рецидивирующими; D) приобретенными;

E) хроническими.

ANSWER: D

Нарушения обмена меланина могут быть:

  1. острыми;

  2. подострыми;

  3. рецидивирующими; D) хроническими;

E) врожденными.

ANSWER: E

Распространенный приобретенный гипермеланоз обусловлен поражением:

  1. печени;

  2. щитовидной железы;

  3. почек;

  4. поджелудочной железы;

  5. надпочечников.

ANSWER: E

К липидогенным пигментам относится:

  1. меланин;

  2. гемоглобин;

  3. липофусцин;

  4. билирубин;

  5. пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

ANSWER: C

К липидогенным пигментам относится:

  1. меланин;

  2. гемоглобин;

  3. липохромы;

  4. билирубин;

  5. пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

ANSWER: C

Вид липофусциноза:

  1. острый;

  2. первичный;

  3. хронический;

  4. рецидивирующий;

  5. подострый.

ANSWER: B

Вид липофусциноза:

  1. острый;

  2. хронический;

  3. вторичный;

  4. рецидивирующий;

  5. подострый.

ANSWER: C

Вторичный липофусциноз проявляется:

  1. гипертрофией миокарда;

  2. гипертрофией печени;

  3. бурой индурацией легких;

  4. бурой атрофией миокарда и печени;

  5. гиперплазией сезеленки.

ANSWER: D

При подагре у больных наблюдается увеличение содержания мочевой кислоты в:

  1. крови и моче;

  2. кале;

  3. цереброспинальной жидкости; D) желудочном содержимом;

E) мокроте.

ANSWER: A

Осложнение подагры:

  1. острый инфаркт миокарда;

  2. острая сердечная недостаточность;

  3. печеночная недостаточность;

  4. деформация суставов;

  5. церебральная недостаточность.

ANSWER: D

Общий фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:

  1. нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;

  2. атеросклероз;

  3. воспаление;

  4. хронические инфекции;

  5. застойные процессы в органах.

ANSWER: A

Местный фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:

  1. застойные и хронические воспалительные изменения в органах;

  2. атеросклероз;

  3. нарушения кровообращения;

  4. нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;

  5. нарушение обмена липопротеидов.

ANSWER: A

Вид кальциноза:

  1. острый;

  2. системный;

  3. вторичный;

  4. первичный;

  5. рецидивирующий.

ANSWER: B

Вид кальциноза:

  1. острый;

  2. местный;

  3. вторичный;

  4. первичный;

  5. рецидивирующий.

ANSWER: B

Петрификацией называется:

  1. метастатическое обызвествление;

  2. метаболическое обызвествление;

  3. дистрофическое обызвествление;

  4. системное обызвествление;

  5. внутриклеточное обызвествление. ANSWER: C

Петрификацией называется:

  1. метастатическое обызвествление;

  2. метаболическое обызвествление;

  3. системное обызвествление;

  4. местное обызвествление;

  5. внутриклеточное обызвествление.

ANSWER: D

Основной механизм развития метаболического обызвествления:

  1. тяжелая дистрофия;

  2. нестойкость буферных систем;

  3. гиперкальциемия; D) гипокальциемия;

E) некроз.

ANSWER: B

Основной механизм развития метастатического обызвествления:

  1. тяжелая дистрофия;

  2. нестойкость буферных систем;

  3. гиперкальциемия; D) гипокальциемия;

E) некроз.

ANSWER: C

В основе развития дистрофического обызвествления лежит:

  1. тяжелая дистрофия и некроз;

  2. нестойкость буферных систем;

  3. гиперкальциемия;

  4. гипокальциемия;

  5. гиперпаратиреоз.

ANSWER: A

Омертвение группы клеток тканей и целых органов в ответ на повреждение экзогенными и эндогенными факторами в живом организме называют:

Соседние файлы в папке Патологическая анатомия