
- •Гипертонической болезни;
- •Атеросклерозе;
- •Кардиомиопатии.
- •Гиалиноз.
- •Сахарный диабет;
- •Атеросклерозе;
- •Амилоидоз.
- •Гипертонической болезни;
- •Инфильтрация;
- •Амилоидоз;
- •Амилоидоз;
- •Атеросклерозе;
- •Кардиомиопатии.
- •Атеросклерозе;
- •Гиалиноз.
- •Сахарный диабет;
- •Атеросклерозе;
- •Ревматизме;
- •Ревматизме.
- •Атеросклерозе;
- •Гипертонической болезни;
- •Тема I. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия.
- •Тема II. Обратимые повреждения. Внутриклеточные накопления (дистрофии).
- •Тема III. Морфологическая характеристика внеклеточных накоплений (сосудисто-стромальных дистрофий).
- •Тема IV. Патология обмена хромопротеидов. Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов.
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов и минерального
- •Тема V. Необратимые повреждения. Некроз. Апоптоз.
- •Тема № VI. Нарушения водно- электролитного баланса. Расстройства крово- и лимфообращения. Кровотечения. Кровоизлия.
- •Тема VII. Морфология нарушений гемостаза. Тромбоз. Эмболия.
- •Задачи Задача №1
- •Тема VIII. Общее учение о воспалении. Острое экссудатвное воспаление.
- •Тема IX. Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление. Гранулематозы.
- •Тема X. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Синдромы иммунного дефицита.
- •Тема хi. Патология роста и дифференцировки клеток. Процессы адаптации. Регенерация. Репарация.
- •Тема №XII. Опухоли: определение, номенклатура, классификации. Характеристика опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза.
- •Тема XIII. Морфологические особенности опухолей из тканей производных мезенхимы, нейроэктодермы, меланинпродуцирующей ткани. Тератомы.
- •Тема № XIV. Эпителиальные опухоли. Классификация, морфологическая характеристика.
- •Патологическая анатомия
- •Снижение артериального давления;
- •Транзиторное повышение артериального давления;
- •Амилоидоз;
- •Амилоидоз;
- •Атеросклерозе;
- •Кардиомиопатии.
- •Атеросклерозе;
- •Гиалиноз.
- •Сахарный диабет;
- •Атеросклерозе;
- •Ревматизме;
- •Ревматизме.
- •Атеросклерозе;
- •Амилоидоз.
- •Гипертонической болезни;
Снижение артериального давления;
Транзиторное повышение артериального давления;
стойкое повышение артериального давления;
бурую атрофию органов;
общий гемосидероз.
ANSWER: C
Хромопротеиды относятся к:
экзогенным пигментам;
эндогенным пигментам;
компонентам клеточной мембраны;
липидогенным пигментам;
тирозиногенным пигментам.
ANSWER: B
К экзогенным пигментам относится:
гематоидин;
меланин;
липофусцин;
угольная пыль;
бытовая пыль.
ANSWER: D
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
формалиновый пигмент;
билирубин;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
формалиновый пигмент;
гемоглобин;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
гемосидерин;
формалиновый пигмент;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: A
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
гематоидин;
билирубин;
ферритин.
ANSWER: C
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
гемомеланин;
билирубин;
ферритин.
ANSWER: C
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
солянокислый гематин;
гемоглобин;
билирубин;
ферритин.
ANSWER: B
Название клеток, синтезирующих гемосидерин:
гепатоциты;
сидеробласты;
сидерофаги;
макрофаги;
плазмоциты.
ANSWER: B
Название клеток, осуществляющих фагоцитоз гемосидерина:
гепатоциты;
сидеробласты;
сидерофаги;
макрофаги;
лимфоциты.
ANSWER: C
Местный гемосидероз развивается вследствие:
внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;
острой сердечной недостаточности;
хронической сердечной недостаточности;
внесосудистого гемолиза эритроцитов;
гемолитической болезни новорожденных.
ANSWER: D
Основная причина бурой индурации легких:
хронический венозный застой в легких;
острая сердечная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность;
острая почечная недостаточность;
острая анемия.
ANSWER: A
Исход бурой индурации легких:
хронический венозный застой в легких;
острая сердечная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность;
острая почечная недостаточность;
пневмосклероз.
ANSWER: E
Гемохроматоз может быть:
подострым;
первичным;
рецидивирующим;
острым;
бессимптомным.
ANSWER: B
Гемохроматоз может быть:
подострым;
вторичным;
рецидивирующим;
латентным;
острым.
ANSWER: B
При гемохроматозе во внутренних органах откладывается:
солянокислый гематин;
гемосидерин;
гемоглобин;
билирубин;
липофусцин.
ANSWER: B
Первичный гемохроматоз характеризуется поражением печени в форме:
острого гепатита;
пигментного цирроза печени;
хронического гепатита;
острого холангита;
хронического холангита.
ANSWER: B
При первичном гемохроматозе в коже и сетчатке глаз увеличивается содержание:
билирубина;
липофусцина;
меланина;
гемомеланина;
гематоидина.
ANSWER: C
При желтухе содержание билирубина в крови:
повышено;
понижено;
нормальное;
билирубин в крови отсутствует;
C) нестабильное.
ANSWER: A
Надпеченочтная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков;
развитием острого гепатита;
развитием цирроза печени.
ANSWER: A
Паренхиматозная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков;
прорастанием желчных протоков опухолью;
гипоплазией желчевыводящих путей.
ANSWER: B
Подпеченочная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков;
развитием острого гепатита;
развитием цирроза печени.
ANSWER: C
Причина развития надпеченочной желтухи:
гепатит;
цирроз;
гипоплазия желчевыводящих путей;
рак фатерова соска;
гемолитическая болезнь новорожденных.
ANSWER: E
Причина развития надпеченочной желтухи:
гепатит;
цирроз;
переливание несовместимой крови;
рак фатерова соска;
желчнокаменная болезнь.
ANSWER: C
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
острый гепатит;
гемолитическая болезнь новорожденных;
рак фатерова соска;
переливание несовместимой крови.
ANSWER: B
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
рак головки поджелудочной железы;
гемолитическая болезнь новорожденных;
цирроз печени;
переливание несовместимой крови.
ANSWER: D
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
рак головки поджелудочной железы;
гемолитическая болезнь новорожденных;
переливание несовместимой крови;
хронический гепатит.
ANSWER: E
Причина развития подпеченочной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
острый гепатит;
гемолитическая болезнь новорожденных;
хронический гепатит;
отравление гемолитическим ядом.
ANSWER: A
Причина развития подпеченочной желтухи:
цирроз печени;
острый гепатит;
рак желчевыводящих путей;
хронический гепатит;
лекарственный гепатит.
ANSWER: C
При малярии развивается:
гемосидероз;
гемомеланоз;
гемохроматоз;
желтуха;
гепатит.
ANSWER: B
Солянокислый гематин образуется в:
печени;
селезенке;
почках;
миокарде;
эрозиях и язвах желудка.
ANSWER: E
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
меланин;
билирубин;
солянокислый гематин.
ANSWER: C
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
адренохром;
липофусцин;
билирубин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
липофусцин;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: E
Синтез меланина из тирозина осуществляется в:
эпителиоцитах;
фибробластах;
макрофагах;
в лимфоцитах;
меланоцитах.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
печени;
почках;
миокарде;
легких;
эпидермисе.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
печени;
почках;
надпочечниках;
легких;
мягкой мозговой оболочке.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
сетчатке глаза;
почках;
надпочечниках;
твердой мозговой оболочке;
миокарде.
ANSWER: A
Меланоциты в норме встречаются в:
роговице глаза;
радужной оболочке глаза;
жировой клетчатке;
твердой мозговой оболочке;
надпочечниках.
ANSWER: B
Нарушения обмена меланина могут быть:
острыми;
подострыми;
рецидивирующими;
приобретенными;
хроническими.
ANSWER: D
Нарушения обмена меланина могут быть:
острыми;
подострыми;
рецидивирующими;
хроническими;
врожденными.
ANSWER: E
Распространенный приобретенный гипермеланоз обусловлен поражением:
печени;
щитовидной железы;
почек;
поджелудочной железы;
надпочечников.
ANSWER: E
К липидогенным пигментам относится:
меланин;
гемоглобин;
липофусцин;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: C
К липидогенным пигментам относится:
меланин;
гемоглобин;
липохромы;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: C
Вид липофусциноза:
острый;
первичный;
хронический;
рецидивирующий;
подострый.
ANSWER: B
Вид липофусциноза:
острый;
хронический;
вторичный;
рецидивирующий;
подострый.
ANSWER: C
Вторичный липофусциноз проявляется:
гипертрофией миокарда;
гипертрофией печени;
бурой индурацией легких;
бурой атрофией миокарда и печени;
гиперплазией сезеленки.
ANSWER: D
При подагре у больных наблюдается увеличение содержания мочевой кислоты в:
крови и моче;
кале;
цереброспинальной жидкости;
желудочном содержимом;
мокроте.
ANSWER: A
Осложнение подагры:
острый инфаркт миокарда;
острая сердечная недостаточность;
печеночная недостаточность;
деформация суставов;
церебральная недостаточность.
ANSWER: D
Общий фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:
нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;
атеросклероз;
воспаление;
хронические инфекции;
застойные процессы в органах.
ANSWER: A
Местный фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:
застойные и хронические воспалительные изменения в органах;
атеросклероз;
нарушения кровообращения;
нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;
нарушение обмена липопротеидов.
ANSWER: A
Вид кальциноза:
острый;
системный;
вторичный;
первичный;
рецидивирующий.
ANSWER: B
Вид кальциноза:
острый;
местный;
вторичный;
первичный;
рецидивирующий.
ANSWER: B
Петрификацией называется:
метастатическое обызвествление;
метаболическое обызвествление;
дистрофическое обызвествление;
системное обызвествление;
внутриклеточное обызвествление.
ANSWER: C
Петрификацией называется:
метастатическое обызвествление;
метаболическое обызвествление;
системное обызвествление;
местное обызвествление;
внутриклеточное обызвествление.
ANSWER: D
Основной механизм развития метаболического обызвествления:
тяжелая дистрофия;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия;
гипокальциемия;
некроз.
ANSWER: B
Основной механизм развития метастатического обызвествления:
тяжелая дистрофия;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия;
гипокальциемия;
некроз.
ANSWER: C
В основе развития дистрофического обызвествления лежит:
тяжелая дистрофия;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия;
гипокальциемия;
гиперпаратиреоз.
ANSWER: A
Омертвение группы клеток тканей и целых органов в ответ на повреждение экзогенными и эндогенными факторами в живом организме называют:
апоптоз;
склероз;
некроз;