Тема I. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия.

1. Синтез белка в клетке осуществляется в: 1) ядре; 2) митохондриях; 3)лизосомах; 4) гранулярной эндоплазматической сети; 5) агранулярной эндоплазматической сети.

+ + +00010*5"*

2. Промежуточные филаменты образуют следующие вещества: 1) актин; 2) ДНК; 3)десмин; 4) тонофибриллы; 5) хроматин.

+ + +00100*5***

3. Движение клетки осуществляется благодаря: 1) виментину; 2) микроворсинкам; 3) актину; 4) десмосомам; 5) цитокератину.

+ + +00100*5***

4. Детоксикационная функция клетки осуществляется в: 1) митохондриях; 2) рибосо-мах; 3) пероксисомах; 4) агранулярной эндоплазматической сети; 5) комплексе Гольджи.

+ + +00010*5***

5. Основной функцией ядрышек является: 1) синтез РНК; 2) синтез ДНК; 3) син­тез АТФ; 4) синтез липидов; 5) синтез белка.

+ + + 10000*5***

6. Клеточное ядро содержит: 1) ДНК; 2) митохондрии; 3) АТФ; 4) гидролазы; 5) рибосомы.

+ + + 10000*5***

7. Наиболее развита агранулярная эндоплазматическая сеть в следующем виде клеток: 1) фибробласты; 2) нейроны; 3) лимфоциты; 4) клетки пучковой зоны коры надпочечников; 5) мезотелий.

+ + +00010*5***

8. На кристах митохондрий происходит: 1) синтез белка; 2) синтез жирных кис­лот; 3) окислительное фосфолирирование; 4) транспорт ионов кальция; 5) синтез гликогена.

+ + +00100*5***

9. Основные функции агранулярной цитоплазматической сети: 1) тканевое дыхание; 2) синтез белка; 3) метаболизм жирорастворимых веществ; 4) транспорт белка; 5) синтез АТФ.

+ + +00100*5***

10. Основными функциями агранулярной цитоплазматической сети яеляются: 1) синтез АТФ; 2) перекисное окисление липоидов; 3) тканевое дыхание; 4) транспорт ионов кальция; 5) синтез белка.

+ + +01000*5***

11. Эндокринная клетка осуществляет транспорт гормона нару­жу путем: 1) пиноцитоза; 2) пассивной диффузии; 3) экзоцитоза; 4) клазмацитоза; 5) движением против градиента концентрации.

+ + +00100*5***

12. При электронной микроскопии клетки обнаружено увеличение поверхности цитоплазматической мембраны за счет микропиноцитозных везикул. Это свидетельст­вует о: 1) нарушении синтеза мукополисахаридов; 2) усилении синтеза мембран; 3) повышении проницаемости мембран; 4) нарушении синтеза липидов; 5) наруше­нии синтеза гидролаз.

+ + +00100*5***

13. При нарушении проницаемости цитоплазматической мембраны происходят следующие изменения, за исключением: 1) набухание органелл; 2) накопление ионов натрия в клетке; 3) появление в цитоплазматической мембране микропиноцитозных везикул; 4) усиление синтеза РНК; 5) выход ионов кальция из митохондрий.

+ + +00010*5***

14. Поражение натрий-калиевого насоса цитоплазматической мембраны приво­дит к следующим изменениям, за исключением: 1) набухание органелл; 2} образова-.

ние вакуолей воды; 3) потеря ионов калия клеткой; 4) увеличение числа митохонд­рий; 5) повышение образования комплексов кальций-кальмодулин. + + +00010*5***

15. Уменьшение размеров канальцев гранулярной эндоплазматической сети и числа рибосом в клетке характерно для всего нижеперечисленного, за исключе­нием: 1) снижение синтеза белка; 2) дефицит АТФ; 3) снижение пролиферативной активности клеток; 4) увеличение секреторных процессов в клетке; 5) недостаточное поступление белка в клетку.

+ + +00010*5***

16. При электронной микроскопии клетки обнаружено уменьшение канальце* агранулярной эндоплазматической сети и ее разрушение, что характерно для: ^уве­личения синтеза белка; 2) токсического повреждения клетки; 3) блокады рецепто­ров цитоплазматической мембраны; 4) регенерации клеток; 5) увеличения синте­за АТФ.

+ + +01000*5***

17. Увеличение числа цистерн комплекса Гольджи и увеличение количества сей реторных гранул в цитоплазме клетки наблюдаются при всех нижеперечисленны. процессах, за исключением: 1) усиления синтеза липидов; 2) усиления синтеза полИш сахаридов; 3) интоксикации; 4) нарушения выведения веществ из клетки; 5) повы­шения секреции.

+ + +00100*5***

18. Все высказывания, касающиеся лизосомных болезней накопления, верны, за исключением: 1) являются следствием генной мутации; 2) развиваются вследствие отсутствия лизосомальных ферментов; 3) являются следствием нарушения проницае­мости мембраны; 4) возникают при дефиците субстрата для гидролаз; 5) часть из них связана с накоплением гликогена в лизосомах.

+ + +00100*5***

19. Увеличение числа митохондрий в клетке свидетельствует об: 1) усилении син­теза АТФ; 2) увеличении проницаемости мембран; 3) снижении синтеза белка; 4) на­рушении выведения ионов натрия; 5) подавлении окислительного фосфолирирования.

+ + + 10000*5***

20. Разрушение митохондрий развивается при следующих состояниях, за исклю­чением: 1) дефиците кислорода; 2) блоке натрий-калиевого насоса мембран; 3) ин­фекциях; 4) активном делении клеток; 5) нехватке субстратов цикла Кребса;

+ + +00010*5***

21. Хромосомные аберрации в клетке, наблюдаемые при синдроме Дауна: 1) моносомия Х-хромосомы; 2) моносомия аутосомы; 3) трисомия 21 пары аутосом; 4) мутации гена- 5) трисомия 13 пары аутосом,

+ + +00100*5***

22. Хромосомные аберрации в клетке, наблюдаемые при синдроме Эдвардса: 1) трисомия 21 пары аутосом; 2) трисомия 18 пары аутосом; 3) трисомия 19 па­ры аутосом; 4) моносомия Х-хромосомы; 5) трисомия У- хромосомы.

+ + +01000*5***

23. Хромосомные аберрации, наблюдаемые при синдроме Кляйнфельтера: 1) мутация гена; 2) моносомия У- хромосомы; 3) трисомия Х-хромосомы; 4) трисомия У-хромосомы; 5) трисомия 13 пары аутосом.

+ + +00100*5***

24. Феномен полиплоидии связан с: 1) нарушением профазы митоза; 2) умень­шением синтеза белка; 3) увеличением числа ядер в клетке; 4) уменьшением син­теза РНК; 5) дефицитом кислорода.

+ + + 10000*5***

25. При электронной микроскопии клетки обнаружено: увеличение ядрышек и выпячивание ядерной мембраны в цитоплазму, увеличение каналов гранулярной эндоплазматической сети и рибосом. Эти изменения свидетельствуют о: 1) активной пролиферации клеток; 2) повреждении цитоплазматической мембраны; 3) увеличе­нии синтеза белка; 4) хромосомных аберрациях; 5) дефиците кислорода.

+ + +00100*5***

26. Повышенная базофилия цитоплазмы клетки может быть связана с увеличе­нием числа рибосом в гранулярной эндоплазматической сети. Это является прояв­лением: 1) дефицита АТФ; 2) усиления синтеза белка в клетке; 3) нарушения син­теза липидов в клетке; 4) воздействия токсинов; 5) дефицита витаминов.

+ + +01000*5***

27. Уменьшение числа лизосом и выброс гидролаз в клетке наблюдаются при: 1) фагоцитозе; 2) дефиците кислорода; 3) увеличении синтеза РНК; 4) усилении окис­лительного фосфолирирования; 5) регенерации.

+ + +01000*5***

28. Нарушение проницаемости мембраны происходит при всех перечисленных процессах, кроме: 1) дефиците кислорода; 2) митозе; 3) действии фосфолипаз; 4) от­равлении солями тяжелых металлов; 5) белковом голодании.

+ ++01000*5***

29. Уменьшение числа митохондрий в клетке встречается при: 1) усилении функ­циональной активности клетки; 2) дефиците кислорода; 3) избытке образования АТФ;

4) пролиферации клеток; 5) увеличении хроматина.

+ + +01000*5***

30. При электронной микроскопии клетки выявлено, что митохондрии набухшие, видны включения кальция, кристы деформированы, разрушены. Эти процессы сви­детельствуют об: 1) усилении синтеза липидов; 2) дефиците кислорода; 3) усилении секреторной функции клетки; 4) повышении синтеза АТФ; 5) регенерации.

+ + +01000*5***

31. Ядерные включения образуются при всех процессах, кроме: 1) избытке гли­когена в клетке; 2) повышении синтеза белка; 3) ДНК - вирусной инфекции; 4) ретро-вирусной инфекции; 5) патологии митоза.

+ + +01000*5***

32. При электронной микроскопии клетки обнаружен кариопикноз и кариорексис. Эти процессы указывают на: 1) усиление секреторных процессов; 2) усиление репликации РНК; 3) гибель клетки; 4) размножение клеток; 5) хромосомные абер­рации.

+ + +00100*5***

33. К ядерным цитоплазматическим включениям относят все, за исключением: 1) митохондрии; 2} гликоген; 3) ДНК вируса; 4) липиды; 5) пигменты.

+ + +00100*5***

34. Заболевание, связанное с патологией микрофиламентов: 1) болезнь Дауна; 2) сахарный диабет; 3) первичный билиарный цирроз; 4) синдром Кляйнфельтера; 5) синдром Картагенера.

+ + +00100*5***

35. Феномен многоядерности клетки является следствием всего нижеперечис­ленного, кроме: 1) слияния двух и более клеток; 2) повышение секреторной функ­ции клеток; 3) деление ядра без деления цитоплазмы; 4) вирусные инфекции; 5) действие антимитотических препаратов (колхицин).

+ + +01000*5***

36. При усилении синтеза белка в клетке происходят следующие изменения ультраструктур, за исключением: 1) гиперхромия ядер; 2) гиперплазия агрануляр­ной эндоплазматической сети; 3) увеличение количества ядрышек; 4)увеличение числа рибосом; 5) гиперплазия комплекса Гольджи.

+ ++ 01000*5***

37. При гипоксии в клетке происходят следующие изменения, за исключением: 1) набухание митохондрий; 2) патологические митозы; 3) расширение каналов и ве-зикуляция гранулярной эндоплазматической сети; 4) образование комплексов кальций-кальмодулин; 5) клазмоцитоз цитоплазматической мембраны.

+ + +01000*5***

38. При гипоксии в клетке происходят следующие изменения, за исключением;

1) кариопикноз; 2) появление миелиноподобных структур; 3) уменьшение количест­ва лизосом; 4) гиперплазия комплекса Гольджи; 5) разрушение крист митохондрий.

+ + +00010*5***

39. При белковом голодании в клетке происходят следующие изменения, за исключением; 1) уменьшение количества лизосом; 2) гиперплазия гранулярной эндо­плазматической сети; 3) уменьшение числа рибосом; 4) разрушение митохондрий; 5) кариопикноз.

+ + +01000*5***

40. При белковом голодании в клетке происходят следующие изменения, за исключением: 1) уменьшение числа ядрышек; 2) многоядерность; 3) диссоциация рибосом; 4) разрушение крист митохондрий; 5) набухание цитоплазматической мембраны.

++ +01000*5***

41. Подберите для каждой органеллы (1—5) соответствующую функцию (А—Д): 1)рибосомы; 2) цитокератин; 3) ком­плекс Гольджи; 4) митохондрии; 5)агранулярная эндоплазматическая сеть; А) образование секреторных вакуолей; Б) транспортная; В) входит в состав цитоскелета; Г) синтез белковых молекул; Д)окислительное фосфолирирование.

+ + + 1Г 2В ЗБ 4Д 5А*5***

42. При исследовании хромосомного аппарата клеток у пяти больных выявляются следующие изменения: 1) трисомия Х-хромосомы; 2) моносомия Х-хромосомы; 3) трисомия 13 пары аутосом; 4) трисомия 21 пары хромосом; 5) трисомия 18 пары хромосом.

Эти изменения характерны для: А) синдром Шерешевского-Тернера; Б) синдром Кляйнфельтера; В) синдром Патау; Г) синдром Эдвардса; Д) синдром Дауна.

+ + + 1Б 2А 3В 4Д 5Г5***

43. Промежуточные филаменты (1—5), характерные для следующих типов клеток (А—Д): 1) виментин; 2) десмин; 3) цитокератины; 4) нейрофиламенты; 5) глиальные филаменты; А) мышечная клетка; Б) эпителиальная клетка; В) нейрон; Г)фибробласт; Д) астроцит.

+ + + 1Г 2А ЗБ 4В 5Д*5***

44. Изменения органелл (1—5) являются признаком (А—Д): 1) кариолизис;

2) образование ядерных включений; 3) экзотропия; 4) полиплоидия;

5) образование микропиноцитозных везикул в мембране; А) нарушение подвижности мембран; Б) гибели клетки; В) ДНК-вирусной инфек­ции; Г) повышения проницаемости мембраны клетки; Д) увеличения набора хромо­сом.

+ + + 1Б 2В ЗА 4Д 5Г*5***