3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 3. Гнойные заболевания костей и суставов, паразитарные заболевания

крепитация. Кожная температура над суставом повышена, при этом отмечаются краснота и отечность кожи.

Общие признаки воспаления синовиальной оболочки проявляются повышением температуры тела и общим недомоганием. В тех случаях, когда гнойный процесс (панартрит) распространяется на фасции, окружающие сустав и мышцы, появляются припухлость мягких тканей, выраженная краснота кожи, отечность, кроме того, кожа становится натянутой, блестящей. Отмечается невыносимая боль, больные не могут произвести хотя бы малейшее движение.

Общее состояние больных тяжелое. Гнойная интоксикация усиливается. Высокая интермиттирующая лихорадка сопровождается ознобом и бредом. Нередко развивается септицемия и септикопиемия.

Выход гнойного процесса за суставную сумку может несколько сгладить местные признаки заболевания и в то же время усилить общие вследствие повышения гнойной интоксикации из новых очагов нагноения.

ДИАГНОСТИКА

Анализ данных анамнеза общих и местных признаков нагноения позволяет в большинстве наблюдений диагностировать возникающее или уже развившееся гнойное воспаление сустава. В сомнительных ситуациях пункция полости сустава и характер полученной жидкости, исследованной макроскопически и микроскопически, позволяет поставить диагноз. Если при серозном воспалении жидкость прозрачна, желтого цвета, то при гнойном артрите бывает густой или жидкий гной с плавающими хлопьями фибрина. При флегмонах суставной сумки получить содержимое с помощью пункции полости сустава не всегда удается или же в шприце его оказывается очень немного.

На рентгенограммах в первые дни чаще всего никаких изменений в суставе не обнаруживают. Спустя 7-10 дней от начала заболевания выявляют расширение суставной щели в результате скопления гнойного выпота, пятнистый остеопороз сочленяющихся концов костей, деструктивные очаги в эпифизах (неровность и изъеденность их контуров).

Пятнистый остеопороз - обязательный спутник гнойного артрита - выявляется при рентгенологическом исследовании более отчетливо и раньше других признаков (к концу первой недели). Расширение суставной щели в результате скопления выпота иногда сопровождается небольшим смещением сочленяющихся концов костей. Однако необходимо иметь в виду, что отсутствие расширения суставной щели на рентгенограммах не исключает наличия экссудата в полости сустава. В дальнейшем в связи с деструктивными изменениями суставного хряща и сочленяющих концов костей суставная щель суживается. Так как разрушение суставного хряща происходит неравномерно по всему его протяжению, то и ширина этой щели оказывается неодинаковой. Глубокие узуры в эпифизах могут дости-

гать костного мозга.

Разрушение эпифизов сопровождается формированием полостей с костными секвестрами.

ЛЕЧЕНИЕ

При гнойных заболеваниях суставов лечение должно быть местным и общим. В зависимости от применяемых методов оно может быть консервативным и оперативным.

При гнойном артрите в суставе скапливается гнойный экссудат, поэтому, не откладывая, рекомендуется сделать пункцию и удалить из сустава гнойную жидкость. Прокол делают сравнительно толстой иглой под местной анестезией при строжайшем соблюдении правил асептики. Получив мутный экссудат или гной, его отправляют на бактериологическое исследование, из сустава максимально удаляют гной, а в его полость через ту же иглу вводят раствор антибиотиков (аминогликозиды - канамицин, мономицин в дозе 500 000 ЕД, в дальнейшем антибиотики применяют с учетом чувствительности микрофлоры). После пункции на сустав накладывают давящую повязку и конечность иммобилизуют. Пункции сустава и введение антибиотиков повторяют до получения стерильной жидкости. После ликвидации острых явлений для ускорения рассасывания воспалительного инфильтрата мягких тканей применяют физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, эритемные дозы кварца и пр.).

С целью предотвращения развития анкилоза необходимо следить за тем, чтобы конечность не слишком долго находилась в шине. Поэтому после стихания острых явлений необходимо приступить сначала к пассивным, а затем к активным движениям в шине и без нее. Восстановлению движений в суставе способствуют массаж и теплые ванны.

При флегмонах суставной сумки и отсутствии лечебного эффекта от консервативно-хирургического лечения возникают жизненные показания для артротомии (вскрытие сустава) с целью дать наилучший отток гною и избежать формирования затеков.

Во время операции добиваются тщательного дренирования всех суставных заворотов. Этому способствуют специальные разрезы, применяющиеся для каждого сустава в отдельности. Образовавшиеся параартикулярные гнойники вскрывают дополнительными разрезами. После артротомии сустав дренируют, а конечность иммобилизуют.

Резекцию сустава производят при прогрессирующем поражении суставных концов костей и отсутствии эффекта от применяемого лечения. Операция состоит в полном удалении эпифизов костей, вместе с синовиальной оболочкой и обеспечении неподвижности соприкасающихся поверхностей опила костей в расчете на анкилоз резецированного сустава. Конечность при этом иммобилизуют на длительное время в функционально выгодном положении.

Резекция сустава нередко спасает конечность от ампутации, а также

жизнь больному. Необходимо помнить, что задержка операции может привести к ампутации конечности и создать угрозу гибели больного от сепсиса.

Ампутацию конечности производят при быстро прогрессирующем гнойном панартрите с явлениями общей инфекции. Операция показана в тех случаях, когда нет никакой надежды на сохранение конечности из-за слишком обширных разрушений в суставе, а усиление гнойной интоксикации и сепсис угрожают жизни больного. Ампутация конечности может последовать за артротомией. Ампутация - нередко вынужденная операция после артротомии и резекции сустава.

Из последствий воспаления суставов основное место занимает ограничение подвижности, степень выраженности которой зависит от распространения гнойного процесса на суставную капсулу и окружающие сустав ткани. Так, при гнойном воспалении синовиальной оболочки в результате своевременного и правильного лечения подвижность сустава может восстановиться. После флегмоны сустава развивается полная неподвижность. Необходимо учитывать, что в процессе лечения гнойного артрита длительная иммобилизация также может привести к тугоподвижности сустава. Флегмона суставной сумки может осложниться гнойным тромбофлебитом, сепсисом и метастазами гноеродной инфекции в другие суставы.

ХИРУРГИЯ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гельминтозы - заболевания, вызываемые поселившимися в организме человека паразитическими червями - гельминтами и их личинками.

ЭХИНОКОККОЗ - хроническое паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, а также других органов и тканей при заражении организма личинками ленточного гельминта Echinococcus granulosus (однокамерный или гидатидный).

Эхинококкоз относят к одной из тяжелейших форм атропозоонозов. Он распространен в Южной Америке, Австралии, Турции, Албании. На наших территориях распространен на юге Украины, северном Кавказе, Молдавии и Киргизии, то есть в местностях с сухим и жарким климатом, где интенсивно развито скотоводство. Так, например, если в Ленинградской или Архангельской области 1 больной встречается на 1,5 млн. жителей, то в Крыму или Ташкенте 1 больной приходится на 1 -3 тыс. жителей.

Чаще всего отмечается поражение эхинококком печени, на втором месте стоят легкие, но может встречаться поражение и других органов (селезенка, почки, сердце) и мягких тканей.

Полный цикл развития паразита совершается со сменой хозяев. Основным

хозяином, то есть носителем зрелых форм, являются собаки, волки, лисицы, реже -кошки. В их кишечнике эхинококк развивается в половозрелого ленточного червя, который имеет длину от 2 до 6 мм, состоит из головки или сколекса и 3-4 члеников. На головке имеются 4 мышечные присоски и хоботок, вооруженный венчиком крючьев, которыми паразит крепится к стенке кишки. Первый членик незрелый, а последний, самый крупный, содержит матку, в которой имеется от 500 до 1000 яиц. Продолжительность жизни половозрелого паразита около 5-6 месяцев, иногда более 1 года. Каждое яйцо, содержащееся в матке, покрыто нежной оболочкой. Внутри яйца имеется маленький 6-крючный зародыш - онкосфера. Яйца обладают значительной устойчивостью, сохраняют жизнеспособность после 12-дневного пребывания на солнце или в воде, при 10° живут более

100 дней.

Зараженные эхинококком животные, извергая с калом тысячи яиц, загрязняют огороды, пастбища, водоемы или жилище человека. Для дальнейшего развития паразита яйца должны попасть в промежуточного хозяина (овцы, свиньи, лошади, крупный рогатый скот, а также человек). Чаще всего заражение происходит энте-ральным путем, но возможно попадание онкосфср в дыхательные пути с вдыхаемой зараженной пылью. При благоприятных условиях - достаточной влаге и оптимальной температуре - в яйцах паразита происходит рост зародыша. Это создает повышенное давление внутри капсулы и она разрушается, онкосфера выходит наружу. Онкосферы, лишенные оболочки, обладают подвижностью и при помощи 3 пар крючьев проникают в толщу слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки. Внедрившись в кровеносные капилляры через систему воротной вены, они проникают в печень (печеночный фильтр), легкие (легочный фильтр) или разносятся по всему организму. Застряв в капиллярах органа, онкосферы проникают в окружающую ткань, где продолжаю развитие. По истечении 4 суток в центре паразита наблюдается вакуолизация, через 7 суток - это уже сформировавшийся пузырь с жидкостью и оболочкой. Дальнейший рост эхинококковой кисты происходит медленно: по истечении 1 месяца она имеет размер 1 мм, через 3 месяца - 1,5-2 мм. Взрослый сформировавшийся эхинококковый пузырь имеет вид кисты, окруженной фиброзной капсулой - капсула носителя, которая образуется в результате постоянного давления растущим паразитом и реактивного изменения в окружающих тканях. Оболочка самого паразита состоит из 2 слоев: наружной хитиновой оболочки, внешний вид и консистенцию которой можно сравнить с белком круто сваренного яйца, и внутренней зародышевой оболочки, образующей на протяжении всей жизни паразита зародышевые капсулы, содержащие сколексы. Эхинококковая жидкость,

являющаяся внутренней средой паразита, содержит токсические продукты его жизнедеятельности, обычно прозрачна, бесцветна и остается стерильной до тех пор, пока не нарушается целостность оболочки. В жидкости плавают отделившиеся зародышевые капсулы и свободные крючья. Они выглядят белыми зернышками, представляют собой то, что называется "эхинококковым песком". В 1 мл такого песка содержится до 400 тыс. сколексов. Около 90% кист заполнены только жидкостью с песком, в остальных дополнительно имеются крупные "дочерние" кисты, полностью повторяющие строение материнского пузыря.

Если внутренности животных, содержащие эхинококковые кисты, становятся пищей собак или других плотоядных животных (основной хозяин), то в кишечнике последних происходит освобождение сколексов, которые, прикрепившись к ворсинчатому слою тонкой кишки, постепенно превращаются в ленточного глиста. Таким образом завершается полный цикл развития паразита. При разрывах кист и проникновении песка в соответствующие полости или кровеносное русло может иметь место так называемый "малый эхинококкозный цикл" или обсеменение. Дочерние пузыри, зародышевые капсулы и сколексы при этом способны развиваться до зрелого состояния в том же организме промежуточного хозяина, минуя стадию ленточного глиста. Поэтому так опасно попадание содержимого кист в брюшную полость или раневую поверхность.

Кисты чаще бывают одиночными, множественные кисты встречаются в среднем у 30% больных. У женщин эхинококкоз встречается чаще, чем у мужчин. Заболевание проявляется, главным образом, в молодом и зрелом возрасте - от 20 до 50 лет. Киста растет очень медленно и оставаясь живой в течение многих лет достигает значительных размеров. Описаны эхинококковые кисты у человека объемом до 47 л.

По мере увеличения кисты и возрастания давления на ткань печени, в последней в довольно обширной зоне наблюдаются явления зернистой и жировой дистрофии, очаги деструктивных изменений, атрофия печеночных клеток, развитие грубо-волокнистого фиброза. Кроме сдавления печеночной ткани, паразит оказывает и токсическое действие на организм больного. Большое значение в патогенезе болезни придают возможности сенсибилизации опганизма продуктами жизнедеятельности паразита.

По мере старения паразита хитиновая оболочка утолщается, в ней появляются трещины и надрывы. Фиброзная капсула организма хозяина не имеет прочной связи с хитиновой оболочкой. От последней она отделена щелевидным пространством, заполненным тканевой жидкостью. Через фиброзную оболочку происходит обмен веществ между организмом хозяина и паразита.

Врезультате давления развивающегося паразита стенки ближайших желчных протоков утончаются, становятся хрупкими и вследствие разъединения окружающих тканей разрываются. Длительнее время напряженная киста прикрывает эти трещины, но в периоды, когда давление в кисте падает, происходит затекание желчи в перикистозное пространство и его инфицирование. Следствие этого является частичное отделение, а затем и прорыв зародышевой оболочки. В таких случаях, пока давление в кисте больше давления в желчных протоках, содержимое кисты опорожняется в желчные протоки, при обратном соотношении давления происходит проникновения желчи и микробов в кисту. Таким образом создаются условия для развития целого ряда тяжелых осложнений.

Вряду осложнений, развивающихся в процессе эволюции паразитарной кисты, чаще других наблюдается ее нагноение. Вторым по частоте осложнением является разрыв кисты с опорожнением содержимого в полости (брюшную, плевральную) или полые органы и структуры (желудок, кишечник, бронхи, желчные протоки, почечные лоханки). Кисты, расположенные центрально либо рядом с воротами печени, в процессе роста могут сдавливать долевые желчные протоки или воротные вены, вызывая механическую желтуху и асцит. Нагноение кист печени или легких, расположенных на диафрагмальной поверхности, могут приводить к гнойному расплавлению диафрагмы с последующим образованием сложных торакоабдоминаль-ных или бронхоабдоминальных свищей. При гибели паразита может наблюдаться уплотнение и обизвествление стенок кисты. Жидкость, находящая в полости кисты, постепенно рассасывается, киста сморщивается и ее стенки замещаются рубцовой тканью.

Выделяю\4 стадии клинического течения эхинококкоза:

1стадия - проникновение онкосферы в организм до появления первых признаков заболевания. Может продолжаться несколько лет, из-за малых размеров кист жалобы отсутствуют.

2стадия - начальных признаков. Характеризуется периодическим появлением субфебрильной температуры, аллергических реакций, недомогания, слабости, потливости, бледности, похудания. При поражении печени беспокоит чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии, дискомфорт после еды, физических нагрузок, перемене положения тела. Обнаруживается увеличение печени. При поражении легких беспокоят боли в груди различной интенсивности

ихарактера, напоминающие межреберную невралгию. Затем присоединяется кашель, чаще сухой или с не-5 большим количеством мокроты. При периферическом расположении кисты можно отметить укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, а при воспалении легочной ткани - крепитирующие и

влажные мелкопузырчатые хрипы. У детей и молодых людей иногда появляется асимметрия - выпячивание отдельных участковгрудной клетки.

3стадия - разгар болезни. Знаменуется нарастанием симптомов интоксикации: слабости, адинамии, потери аппетита, тошноты, рвоты, постоянных аллергических реакций, лихорадки. Со стороны as'itm* - появляются тупые постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, связанные с растяжением глиссоновой капсулы, печень значительно увеличивается. Часто развивается желтуха, асцит, отек нижних конечностей при сдавлении нижней полой вены. Со стороны легких - усиление болей в груди, постоянный кашель, часто с отделением крови. Возникает и прогрессивно нарастает одышка, появляются гемодинамические расстройства, обусловленные сдавлением и смещением органов средостения.

В этой стадии объективно может определяться симптом "дрожания гидатид". Для выявления его на область пальпируемой припухлости кладут II, III и IV пальцы левой кисти и наносят короткие удары по среднему из них. При этом II и IV пальцы ощущают своебразную вибрацию, напоминающую дрожание студня. Это ощущение является следствием перемещения дочерних пузырей в жидкости кист.

4стадия - осложнений, проявляется клиническими признаками осложнении, упомянутых выше. Нагноение паразитарной кисты сопровождается резким ухудшением состояния, появлением сильных болей, гектической лихорадки, т.е. симптомами, характерными для абсцедирования печени или легкого.

Прорыв кисты в брюшную или плевральную полости сопровождается появлением резчайших болей, коллаптоидным состоянием, частым развитием анафилактического шока, клиники перитонита, гидропневмоторакса.

Типичным внешним признаком разрыва является крапивница. Признаком прорыва кисты в бронх бывает внезапно появившейся кашель с выделением обильной жидкой мокроты, в которой обнаруживают множество дочерних эхинококковых пузырей и обрывки хитиновой оболочки. Прорыв в желчные ходы приводит к возникновению желчной колики, желтухи и холангита, в почки - колика.

Диагностика. Важное значение в распознавании эхинококкоза принадлежит анамнезу, при изучении которого могут быть получены необходимые эпидемиологические сведения, данные о первоначальных проявлениях заболевания.

При подозрении на эхинококк диагностика идет в двух основных направ-

лениях:

1.Подтвердить или отвергнуть само положение о наличии паразита.

2.Установить количество, размеры, локализацию кист, масштабы поражения организма.

Ведущую роль в диагностике играют серологические реакции, основанные на появлении в организме больного специфических антител. К ним относят:

1.Пробу Каццони, которая выполняется посредством внутрикожного введения стерильного фильтрата эхинококковой жидкости. Положительная реакция проявляется покраснением, зудом, отеком кожи в месте введения антигена. Недостатком этого метода является сохранение положительного результата после удаления паразита, что затрудняет возможность динамического наблюдения и диагностики рецидивов. Достоверность пробы «80%.

2.Реакция латекс-агглютинации или реакция непрямой микроге-

магглюти-нации между эритроцитарным эхинококковым диагностикумом и сывороткой больного. Титры этой реакции постепенно снижаются после удаления паразита и возрастают при рецидиве.

Лабораторные исследования позволяют также выявить некоторые другие косвенные признаки эхинококкоза. Наиболее характерным изменением периферической крови при эхинококке является эозинофилия. Поскольку эозинофилия может встречаться и при других заболеваниях, она приобретает диагностическое значение лишь в комплексе с другими симптомами эхитнококкоза. Количество эозинофилов возрастает только при живом паразите. После пальпации кисты с живым паразитом наблюдается увеличение количества эозинофилов (проба Анфилюгова). Кроме эо-зинофилии, лабораторные исследования обнаруживают увеличение СОЭ, диспро-теинемию, билирубинемию, нарушение углеводного обмена, как результат нарушения функции печени.

Локализацию паразита, его размеры и степень поражения организма устанавливают с помощью инструментальных методов обследования.

R-логические методы: увеличение размеров печени, изменение положения и подвижности диафрагмы, при кальцификации - отчетливая тень кисты в печени, изменение конфигурации диафрагмальной поверхности печени при пневмопе- ритоне-уме; тени кисты в легких. Рентгеноконтрастные исследования печени, почек, селезенки - оттеснение сосудов с возникновением аваскулярных зон. Компьютерная томография, УЗИ - полости с четкими контурами округлой формы. Радионуклеидные методы - отсутствие накопления изотопа с четким контуром очага. Лапароскопия -паразитарная киста имеет вид образования сферической формы с гладкой матовой поверхностью розовато-голубоватого цвета. Ткань

печени в окружности кисты обычно не изменена, четко определяется граница фиброзной капсулы.

Лечение. Эхинококкоз может быть радикально излечен только хирургическим методом.

1.Наиболее распространенная операция - закрытая эхинококкэктомия. После обнаружения кисты ее тщательно изолируют по окружности марлевыми салфетками. Толстой иглой, подключенной к ^лсглроотсосу, производят пункцию кисты. После аспирации содержимого в кисту вводят 2-5% раствор формалина с целью полного подавления жизнедеятельности зародышевых элементов. Осторожно рассекают фиброзную капсулу и пинцетом удаляют паразита вместе с неповрежденной хитиновой оболочкой. Избытки фиброзной капсулы иссекают. Остаточную полость дополнительно обрабатывают формалином и ушивают наглухо, либо дренируют трубками или сальником на ножке. Трубчатые дренажи или марлевые тампоны применяют чаще при нагноении кисты, по мере сокращения остаточной полости их удаляют. При нагноении больших кист используют марсупилизацию кисты (подшивание стенок фиброзной капсулы к брюшке ;лн коже) с дренированием.

2.Радикальная эхинококкэктомия, т.е. удаление паразита вместе с фиброзной капсулой хозяина является травматичным вмешательством, сопровождающимся значительной кровопотерей и желчеистечением, и поэтому не нашла широкого применения.

3.При локализации кист в области края печени или легкого наиболее рациональным и радикальным вмешательством считают краевую резекцию органа вместе с кистой.

Летальность после операций по поводу эхинококкока не превышает 2-4%. Удаление кисты в подавляющем большинстве случаев приводит к полному излечению. Последствием удаления кист является локальный фиброз органа. Рецидивы наблюдаются очень редко. По мнению большинства хирургов, возобновление болезни чаще представляет собой развитие уже имевшихся и не обнаруженных мелких кист, либо следствием повторной инвазии.

МНОГОКАМЕРНЫЙ ЭХИНОКОКК (АЛЬВЕОКОКК) - личиночная стадия развития другого самостоятельного вида эхинококка - Alveococcus multilocularis. Альвеококкоз распространен в Сибири, Якутии, Алтае, Дальнем Востоке. Цикл развития этого паразита во многом повторяет развитие гидатидного эхинококка. Основным хозяином ленточной формы паразита являются песцы, лисы, собаки. Промежуточным хозяином служат грызуны и человек. Человек

заболевает при употреблении в пишу ягод, грибов, овощей, зараженных экскрементами больных животных, а также при обработке их шкур.

Активно проникая из кишечника в кровеносную систему, зародыш паразита всегда первично закрепляется в печени. Личиночная стадия альвеококка представляет большое количество мелких круглых пузырьков, расположенных в соединительнотканной капсуле. На разрезе паразит имеет ячеистоу строение. Альвеолы достигают 1-5 мм в диаметре, но чаще не дифференцируются невооруженным глазом. В личиночной стадии паразит размножается почкованием по типу "неукротимого роста". Дочерних пузырей не имеет, но способен метастазировать лимфогенным, гематогенным путем, а также по желчным протокам. Метастазы возникают в легких, мозге, почках и других органах. Визуально паразитарный узел представляет собой очень плотную мелкобугристую опухоль цвета слоновой кости. По мере роста узла в центре его из-за недостатка кровоснабжения происходит некроз и гибель пузырьков. В результате образуется полость - каверна, заполненная прозрачной или мутной жидкостью с секвестрами альвеококковой ткани. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани - желчный пузырь, сальник, диафрагму, крупныесосуды, желчные протоки.