3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 3. Гнойные заболевания костей и суставов, паразитарные заболевания

ЛЕКЦИЯ

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит – тяжелое острое, гнойно-септическое поражение костного мозга, вовлекающее процесс все элементы кости, нередко характеризующееся генерализацией процесса, развивающееся на фоне измененной реактивности макроорганизма и сопровождающееся нарушениями гомеостаза.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу ибн Сины, Цельса, Галена и других медиков древности, которые связывали происхождение этого патологического процесса с травматическим повреждением кости. Только в первой полови XIX века появилось описание инфекционного заболевания костей, в этиологии которого указывалось на эндогенное происхождение гнойного процесса. При этом было обращено внимание на значение первичного поражения костного мозга, что дало основание Рейно в 1831г. предложить термин "остеомиелит".

Термин остеомиелит в переводе с греческого – воспаление костного мозга и поэтому неточно характеризует патологию, так как при этом заболевании поражается не только костный мозг, но и компактное вещество кости и надкостница. Однако более правильный термин "паностит" не нашел широкого применения в литературе.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

1.По пути инфицирования:

эндогенный

экзогенный

2.По микробному фактору:

Г(+) микрофлора

Г(-) микрофлора

монокультура

смешанная культура

возбудитель не выявлен

3.Клинические формы:

а) Острый гематогенный остеомиелит

генерализованная форма - септикотоксемия - септикопиемия

местная (очаговая) форма

б) Посттравматический остеомиелит

после перелома

огнестрельный

послеоперационный

в) Атипичные формы (первично-хронический)

абсцесс Броди

альбуминозный остеомиелит Оллье

склерозирующий остеомиелит Гарре

4.Стадии гематогенного остеомиелита

а) острая стадия (2-4 недели)

б) подострая стадия (от 2-х недель и более)

фаза выздоровления

фаза продолжающегося процесса

в) хроническая стадия (через 2-3 мес. от начала заболевания)

обострение

ремиссия

выздоровление

5.По локализации процесса:

а) остеомиелит трубчатых костей

эпифизарный

метафизарный

диафизарный

тотальный

б) остеомиелит плоских костей

6. Осложнения

а) местные

патологический перелом

патологический вывих

ложный сустав

озлокачествление

другие

б) общие

амилоидоз

пневмония

другие

Заболеваемость остеомиелитом относительно невелика. Частота остеомиелита среди больных с острой хирургической патологией составляет около 2,6%, среди гнойно-воспалительных процессов – 12,2%. Посттравматический остеомиелит возникает у 6,6% больных с открытыми переломами, "спицевой" остеомиелит развивается у 0,9% больных, после различных костных и костно-пластических операций остеомиелит наблюдается у 2-5% больных. Огнестрельный остеомиелит развивается у 21% больных с нарушением целостности кости. При огнестрельных переломах

трубчатых костей частота зависит от величины и размера кости. Остеомиелит наблюдается в 56% случаев огнестрельных переломов бедра, в 46% - голени, в 34,2% - плеча, в 12,4% - предплечья.

Острый гематогенный остеомиелит болезнь преимущественно детского возраста. Максимум заболеваемости (62,5%) попадает на возраст 8-14 лет. В структуре больных превалирует мужской пол – 69% (большая активность, травмы, переохлаждения). В 43% случаев заболевание развивается в осенний период, что связано с увеличением простудных заболеваний и обострением дремлющей инфекции. Важным этиологическим фактором ОГО могут быть и вирусные заболевания, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболеваний остеомиелитом. На протяжении длительного времени основным возбудителем остеомиелита оставался патогенный стафилокк. Однако, с 70-х годов отмечено возрастание роли Г(-) бактерий, а в последнее время неклостридиальной анаэробной инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Сосудистая или эмболическая теория (Лексер 1894г.) основана на анатомических особенностях строениях эпифизарных сосудов у детей, которые образуют густую сеть, слепо заканчиваются, что приводит к значительному замедлению кровотока и механической задержке бактериального эмбола, который вызывает нарушение кровообращения, воспаление и некроз костной ткани.

2.Аллергическая теория (Дерижанов 1937г.) – остеомиелит развивается на почве сенсибилизации организма и при попадании разрешающей дозы антигена в костном мозге, как наиболее иммуннокомпетентном органе бурно развиваются аллергические реакции, приводящие к нарушению кровоснабжения, некрозу с последующим его инфицированием. (

3.Нервно-рефлекторная теория ОГО возникает на фоне длительного рефлекторного спазма с нарушением кровообращения.

Перечисленные теории фактически односторонне объясняют развитие этого сложного заболевания. Так, эмболическая теория не может объяснить патогенез остеомиелита у взрослых или диафизарной локализации, когда сосудистые аномалии нивелириуются или отсутствуют. Поэтому в настоящее время принята комплексная теория патогенеза остеомиелита.

Согласно этой теории выделяют предрасполагающие факторы, к которым относятся неблагоприятный аллергологический фон, диатезы, вирусные инфекции, и провоцирующие факторы – переохлаждение, переутомление, травма. При одновременном воздействии провоцирующих и предрасполагающих факторов наступает кратковременное угнетение иммунорезистентности макроорганизма и относительное повышение на этом фоне вирулентности эндо- и экзогенной микрофлоры (очаги хронической инфекции, флора толстого кишечника). В связи с нарушенной проницае-

мостью слизистых оболочек в следствие аллергических реакций развивается кратковременное бактериемия с попаданием микроорганизмов в костный мозг. В норме костный мозг устойчив к воздействию патогенных макроорганизмов, но при сниженной иммунной резистентности макроорганизмы проникают сквозь измененную сосудистую стенку, оседают в паравазальном пространстве сосудов костного мозга и инициируют воспалительный процесс. Костный мозг постепенно пропитывается серозным экссудатом, сосуды костного мозга сдавливаются этим экссудатом и тромбируются в ходе воспаления, нарушается кровоснабжение костного мозга и компактного вещества кости. Экссудат постепенно пропитывает компактное вещество и через костные канальцы проникает под надкостницу, отслаивая ее и увеличивая зону ишемии компактного вещества. Этот процесс заканчивается постепенным омертвлением участка компактного вещества кости. Другим реализующим процесс некроза фактором является резкое повышение внутрикостного давления в зоне воспаления из-за ригидности кости. Внутрикостное давление повышается в несколько сотен раз и компактное вещество кости погибает от баротравмы. Таким образом, гематогенный остеомиелит можно охарактеризовать как гнойно-некротический процесс (вначале возникает очаг гнойного воспаления, приводящий к некрозу тканей).

Применительно к остеомиелиту травматическому следует подчеркнуть, нарушение кровообращения в кости первично происходит в момент травмы. Чем сильнее повреждены мягкие ткани, тем сильнее нарушается кровоснабжение кости. При оскольчатых переломах образуются лишенные кровоснабжения осколки кости, в которых инфекция развивается рано, беспрепятственно. Поврежденный костный мозг – прекрасная среда для инфекции. Таким образом, посттравматический остеомиелит является некротически-гнойным процессом (вначале образуются участки некроза, затем присоединяется гнойное воспаление, увеличивающее зону некротических изменений).

Морфологически вначале возникает воспалительный очаг в костном мозге, серозным экссудатом пропитывается губчатое и компактное вещество кости, постепенно серозно-гнойный экссудат прорывается под надкостницу - формируется поднадкостничная флегмона. Постепенно происходит расплавление надкостницы и гнойный экссудат прорывается в межмышечное параоссальное пространство – формируется межмышечная флегмона. Самостоятельно этот процесс течет очень длительно (несколько месяцев), постепенно мягкие ткани, вовлекаясь в гнойный процесс, расплавляются, гнойный экссудат достигает кожи, вовлекает ее в процесс воспаления, что заканчивается некрозом участка кожи – формируется свищ. Паралелльно с этим процессом идет процесс секвестрации (отторжения участка некротизированной кости). Края некротизированного участка подвергаются расплавлению, поскольку окружающие здоровые ткани вы-

деляют протеолитические ферменты. Некротизированный участок компактного вещества теряет прочную связь с окружающими здоровыми тканями, со стороны здоровых тканей разрастаются грануляции, образующие защитный барьер и пиогенную капсулу. Происходит репарация кости, проявляющаяся в образовании костной мозоли вокруг очага инфекции. В итоге в кости формируется гнойная полость, содержащая некротизированный участок кости (секвестр), заполненная гноем и соединяющаяся с окружающей внешней средой свищевым ходом. Секвестр не может самостоятельно отойти через узкий свищ из-за свих размеров и поддерживает воспалительный процесс, формируется очаг хронического гнойного воспаления. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе процесса в хроническую стадию.

По виду секвестры бывают кортикальные, центральные, проникающие, тотальные.

КЛИНИКА ОСТЕОМИЕЛИТА

Местные формы острого гематогенного остеомиелита встречаются в 80-90% случаев. Общее состояние больного при этом существенно не страдает. Начинается заболевание остро, внезапно, нередко после травмы, переохлаждения. Продромальный период от нескольких часов до 2-х суток. Больные отмечают слабость, недомогание, легкий озноб. Затем внезапно повышается температура до 37,5 – 38,5 С и почти одновременно возникают боли в пораженной конечности. Боли выраженной интенсивности, распирающего характера. При осторожной пальпации и перкуссии удается выявить наибольшую болезненность над очагом воспаления. Движение в близлежащих суставах ограниченно или невозможно из-за болей. В области пораженной зоны через 2-3 дня возникает отечность мягких тканей, повышается местная температура. В конце 1-2-й недели пальпируется более четкий инфильтрат, кожа в центре краснеет, появляется флюктуация. Это говорит о формировании межмышечной флегмоны. После прорыва гноя в мягкие ткани боли становятся слабее. Без лечения процесс течет длительно, мягкие ткани и кожа постепенно расплавляются и формируется свищ.

Генерализованные формы острого гематогенного остеомиелита развиваются при недостаточной сопротивляемости организма и высокой вирулентности микрофлоры в 10-20% наблюдений. Начало острое, быстро развивается выраженная интоксикация. Через несколько дней основное заболевание осложняется появлением других гнойных очагов. С первых часов заболевания состояние больных становится крайне тяжелым, что проявляется: высокой постоянной температурой (39-40), рвотой, поносом, потерей сознания, бредом, одышкой, тахикардией, падением АД, судорогами, петехиальными высыпаниями, увеличением печени и селезенки. На таком фоне больные не жалуются на боли в конечности или их жалобы остаются без внимания. Как правило, больные госпитализируются в ин-

фекционные отделения с диагнозом лихорадка неясного генеза и погибают в 80-90% случаев от токсико-септического шока.

Клиника острого посттравматического остеомиелита не имеет четкой клинической симптоматики, т.к. симптомы гнойного воспаления кости затушевываются симптомами травмы кости и ответной системной воспалительной реакции организма. Немотивированное стойкое повышение температуры, боли в конечности, отек, инфильтрация мягких тканей и выделение гноя из раны позволяют заподозрить это грозное осложнение травмы кости.

Хронический остеомиелит, как любое хроническое заболевание характеризуется периодами обострения и ремиссии. Клиника зависит от объема деструкции, наличия осложнений и свища. Во время обострения общее состояние больных ухудшается, повышается температура, появляются симптомы интоксикации, усиливаются боли в конечности, нарушается ее функция, из свища выделяется гной и мелкие секвестры. По мере опорожнения гной полости состояние больных нормализуется, купируется местная симптоматика, уменьшается или совсем прекращается гноетечение, свищ закрывается. Наступает ремиссия до нового наполнения гной полости и усиления воспалительного процесса. Частые обострения приводят к дистрофии внутренних органов.

Причина развития атипичных (первично-хронических) форм остеомиелита – низкая вирулентность микрофлоры при высокой реактивности макроорганизма. Атипичные формы не имеют четкой клинической симптоматики и, как правило, являются рентгенологическими находками. При абсцессе Броди на рентгенограммах определяется очаг просветления – гнойная полость, при вскрытии которой выделяется гной, секвестрация отсутствует. Наиболее частая локализация – метаэпифиз большеберцовой кости. При альбуминозном остеомиелите Оллье микрофлора не может превратить воспалительный экссудат в гной. На рентгенограммах определяется полость без секвестра с периостальными наслоениями. При вскрытии очага выделяется светлая опалесцирующая жидкость, богатая белком. При склерозирующем остеомиелите Гарре на рентгенограммах определяется склероз и утолщение кости с мелкими полостями. При вскрытии очагов выделяется гной и мелкие секвестры.

ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клиника локальных форм гематогенного остеомиелита довольно характерна и не вызывает затруднений в диагностике. В сложных диагностических случаях приходится опираться на данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

В общем анализе крови отмечается умеренная анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушения углеводного обмена, кипокалийемия, гипонатрийемия, гипер-

кальциийемия, повышение активности свертывающей системы. Как видно, страдают все виды обмена, но эти изменения неспецифичны и отражают общую воспалительную реакцию организма на гнойный очаг.

Среди инструментальных методов диагностики на первом месте стоит рентгенологический метод. Однако рентгенологические изменения в костях появляются только со 2-3-й недели заболевания в виде нечеткого остеопороза, затем присоединяется реакция надкостницы (утолщение, отслоение) и только с 30-40-х суток определяется секвестральная полость. Рентгенологический метод является ведущим методом диагностики хронических форм остеомиелита. В хронической стадии процесса при наличии свища используется фистулография – введение контраста в свищевой ход с последующим выполнением рентгенограмм. При этом выявляется размеры, направление, извитость свищевого хода, нередко контрастируется сама гнойная полость и секвестр. Сложные контрастные методы исследования, такие как ангиография, остеомедуллография используются редко, в связи с неизбежным повышением внутрикостного давления при введении контраста в сосуды кости или в костно-мозговой канал и углублении зоны некроза кости при этом.

В специализированных клиниках (детские хирургические отделения) для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют ультразвуковое исследование костей. При этом уже со 2-3-х суток определяется очаг воспаления в костном мозге, его размеры и топика.

Среди других методов инструментальной диагностики используют: термометрию, реовазографию, остеотонометрию, цитологическое исследование пунктата костного мозга, радиоизотопное сканирование.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТА

Общее лечение:

1.Воздействие на патогенную микрофлору – направленная рациональная антибиотикотерапия в комбинации с другой антимикробной химиотерапией. Используют остеотропные антибиотики, такие как линкомицин, карбопенемы. До эры антибиотиков летальность при остеомиелите составляла 20%, в настоящее время летальность не превышает 1%. При своевременно начатом лечении воспалительный процесс в костном мозге купируется, серозный экссудат рассасывается, некроза кости не наступает.

Всреднем острый гематогенный остеомиелит заканчивается выздоровлением и не переходит в хроническую стадию в 70% случаев. При начатом лечении с 3-х суток заболевания выздоравливает 90% больных, при начале лечения с 7-х суток эта цифра снижается до 50%.

2.Дезинтоксикационная терапия (интра- и экстракорпоральные методы детоксикации).

3.Повышение иммуннорезистентности организма (специфициская и неспецифическая иммунотерапия)

4.Коррекция нарушений гомеостаза (вводно-электролитный баланс, энергетический баланс, нарушения КОС, борьба с гиповолемией и т.д.)

Местное лечение:

1.Санация очага - при остром гематогенном остеомиелите при неэффективности кон-

сервативной терапии прибегают к декомпрессивной остеоперфорации (механической или лазерной) с дренированием микродренажами костномозгового канала, вскрытии поднадкостничных абсцессов и межмышечных флегмон. Цель операции – снижение внутрикостного давления и создание условий для оттока гнойного экссудата.

- при посттравматическом остеомиелите проводят хирургическую обработку раны с некрэктомией и частичной резекцией кости

- при хроническом остеомиелите целью операции является ликвидация очага хронической инфекции. Выполняется радикальная секвестрнекрэктомия – свищевой ход прокрашивается и иссекается на всем протяжении, вскрывается секвестральная полость, удаляется секвестр, стенки полости обрабатываются острыми ложками до появления кровотечения, т.е. до здоровых тканей. Полость обрабатывается растворами антисептиков и пломбируется сгустком крови, аутохрящем, аутокостью, мышцей на ножке,

споследующим адекватным дренированием. При небольших размерах гнойной полости выполняется продольная резекция кости с костной пластикой.

Все указанные оперативные вмешательства дополняются : - ультразвуковой обработкой раны

- промыванием раны пульсирующей струей антисептика с ваккумированием

- лечение в управляемой абактериальной среде - активное дренирование раны - физиотерапия - ферментная санация

- регионарная перфузия - внутриартериальное и эндолимфатическое введение антибиотиков

- гипербарическая оксигенация - местная гипотермия

2.Иммобилизация конечности

-при гематогенном остеомиелите – гипсовая повязка

-при посттравматическом остеомиелите – аппарат Илизарова 3. Лечебная гимнастика, массаж, механотерапия.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ

Острый гнойный артрит развивается в результате проникновения в полость сустава гноеродной инфекции и характеризуется воспалением, сопровождающимся образованием гнойного экссудата.

Суставная полость герметична, имеет вид щели, которую выстилает синовиальная оболочка, переходящая на покрывающую сустав капсулу или сумку. Тонкая, нежная синовиальная оболочка снабжена богатой сетью капилляров и образует ряд сообщающихся между собой синовиальных сумок, или карманов. В суставных щелях всегда находится некоторое количество синовиальной жидкости, уменьшающей трение между суставными поверхностями. Эта своеобразная смазочная жидкость не только не обладает бактерицидной способностью, но, наоборот, обволакивая муцином попавшие в сустав бактерии, как бы предохраняет их от других бактерицидных воздействий организма.

Таким образом, инфекция при артритах попадает в благоприятные для своего развития условия (в замкнутую полость с питательной средой) и быстро распространяется по всему суставу.

Острый гнойный артрит - тяжелое заболевание. Тяжесть его определяется гнойной интоксикацией и опасностями непосредственно для жизни больного и, особенно, для функции сустава.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТРИТОВ

1. В зависимости от путей проникновения микробов острое гной-

ное воспаление суставов бывает первичным и вторичным. Первичные гнойные артриты развиваются после непосредственного ранения сустава (вследствие травмы, пункции и пр.). Вторичные гнойные артриты развиваются при переходе инфекции и воспалительного процесса с окружающих тканей в полость сустава. Суставная сумка при этом остается неповрежденной. Инфекция при вторичном артрите распространяется различными путями: попадает в сустав вследствие либо непосредственного прорыва гнойника из соседних тканей (при флегмонах, гнойных бурситах, остеомиелитах и пр.), либо по лимфатическим или кровеносным сосудам.

2. По этиологии. Артриты вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими гноеродными микроорганизмами. Наиболее тяжелые артриты вызываются гемолитическим стрептококком, избирательно поражающим суставы. Артриты могут быть вызваны специфической инфекцией (гонококк, брюшнотифозная палочка и др.).

3. По характеру экссудата. Выделяют "сухие" и экссудативные артриты. При экссудативных формах скапливающаяся жидкость в суставе может иметь серозный, фибринозный, гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный характер.

4. Клинические формы. Воспалительный процесс может ограничиваться синовиальной оболочкой (синовит), суставной сумкой или распространиться на окружающие сустав мягкие ткани и внутрисуставные отделы костей (остеоартриты).В связи с этим различают: а) гнойное воспаление (эмпиема) сустава; б) панартрит и флегмону капсулы в виде пери- и параартикулярных флегмон; в) остеоартрит.

При эмпиеме сустава наблюдается гнойное воспаление серозной оболочки. Последняя гиперемирована, отечна. Воспалительная инфильтрация захватывает всю толщину суставной сумки и распространяется на связочный аппарат и параартикулярную клетчатку, полость сустава заполнена гнойным выпотом. В силу анатомо-физиологических особенностей строения суставов, способствующих быстрому развитию инфекции, воспаление захватывает весь сустав, распространяясь на суставной хрящ и далее на костную ткань эпифизов.

Образующиеся некротические очаги в синовиальной оболочке в запущенных случаях приводят к расплавлению сумки, прорыву гноя и образованию межмышечных затеков.

Переход воспаления на окружающие мягкие ткани обозначают как панартрит. К моменту развития гнойного артрита клиническую картину определяют локализация и распространенность пери- и параартикулярных флегмон. Локализация флегмон зависит от строения области, соседней с пораженным суставом. Гной распространяется в основном ходу нервов и сосудов.

В тяжело протекающих и осложненных случаях наравне с флегмонами в эпифизарных отделах костей формируются остеомиелитические полости с секвестрами. Хрящ суставных поверхностей при остеомиелите поражается вторично. При эпифизарном остеомиелите он отслаивается гноем. В запущенных случаях вследствие прорыва гноя через кожу формируются длительно не заживающие наружные свищи.

Отложения фибрина и рост грануляций на месте воспалительного процесса приводят к формированию рубцов: развивается тугоподвижность сустава и анкилоз. Важное значение в формировании анкилоза имеет вынужденное положение, в котором находится конечность в течение всего времени болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наблюдаются как общие, так и местные проявления заболевания. Местными симптомами являются боль, припухлость и вынужденное положение конечности.

В случаях поражения синовиальной оболочки боли резко усиливаются при малейших движениях. Конечность находится в вынужденном положении, которое зависит от рефлекторного сокращения мышц и соответствует рефлекторной установке сустава в таком положении, когда емкость его максимально увеличивается.

Степень увеличения объема сустава и сглаживания его контуров зависят от количества экссудата в его полости. Значительное количество экссудата приводит к растяжению суставной сумки и появлению симптомов баллотирования надколенной чашечки (коленный сустав).

При "сухом" артрите и малом количестве экссудата определяется