3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 2. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. СЕПСИС

и слабовирулентных форм аэробов. Последние за счет поглощения кислорода из тканей выделяют продуценты с резко выраженными восстановительными свойствами. Это способствует размножению бактероидов. Сепсис с участием бактероидов протекает с формированием вторичных пиемических очагов в головном мозге, легких, органах брюшной и грудной полостей.

Среди представителей облигатных анаэробов, которые могут участвовать в возникновении сепсиса, ведущая роль принадлежит клостридиям (CI. septicum, CI. perfringens, CI. hystoliticum, CI. oedematiens, CI. sprogenes), экзотоксин которых обладает сильнейшим протеолитическим, липолитическим и гемолитическим действием. Эти свойства экзотоксина приводят к быстрому расплавлению тканей, свободному его распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов и систем. Основными патогенетическими проявлениями сепсиса, вызванного этими микроорганизмами, являются: преобладание общеклинических проявлений над местными; тенденция к развитию тяжелого септического шока; гнилостный характер повреждения тканей вследствие анаэробного окисления белков с образованием летучих жирных кислот, водорода, азота, метана и других веществ; клеточный гемолиз и быстро нарастающая анемия; редкое метастазирование; высокая устойчивость к действию антибиотиков; формирование устойчивых ассоциаций с протеем, кишечной палочкой и стафилококком.

Широкое, не всегда обоснованное применение антибиотиков в клинической практике способствовало появлению различных форм кандидозного сепсиса (С. albicans, С. tropikal и др.). Для этой формы генерализованной инфекции, вследствие выделения кандидами высокотоксичных субстанций и их способности к внутриклеточной гиперактивации моноцитарно-макрофагальной системы (ММС), характерно тяжелое течение с явлениями септического шока.

Роль противоинфекционных механизмов макроорганизма в патогенезе сепсиса

Противоинфекционные механизмы макроорганизма складываются из последовательного включения в борьбу с микробными возбудителями трех различных составляющих, обеспечивающих единый функциональный комплекс.

На пути проникновения микрофлоры из первичного гнойно-септического очага находятся следующие барьеры (уровни), входящие в систему естественной

резистентности организма:

I уровень - конкурентные взаимодействия с бактериями нормальной микрофлоры (колонизационная резистентность);

II уровень - барьеры на пути микробной инвазии (кожа и слизистые оболочки). В некоторых случаях клиническим проявлениям сепсиса предшествуют механические, физические и трофические нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек. По характеру кожных высыпаний иногда можно судить об этиологическом факторе заболевания. Так, для стафилококкового сепсиса характерна геморрагическая сыпь на ладонной поверхности пальцев; для пневмококкового - мелкоточечная сыпь на поверхности грудной клетки; для менингококкцемии — полиморфные геморрагические вы-сыпания на лице, грудной клетке, передней брюшной стенке и конечностях;

III уровень - клеточные и гуморальные механизмы естественной резистентности организма.

Далее, как правило, начинает действовать следующий механизм противоинфекционной защиты организма - ранний иммунный (индуцибельный) ответ. Действие его продолжается в течение 96 ч до наступления специфического (адаптивного) иммунного ответа. В период раннего иммунного (индуцибельного) ответа при сепсисе продолжают действовать клеточные и гуморальные механизмы естественной резистентности организма.

Значение воспалительных медиаторов в патогенезе хирургического сепсиса

SIRS - первичный ответ организма на различные повреждающие стимулы (травма, ожог, хирургическое вмешательство, массивные кровопотери) и обусловлен выбросом в циркуляцию медиаторов воспаления - провоспалительных цитокинов. Сепсис - заболевание, развивающееся в ответ на бактериальную агрессию.

(«+») Системное воспаление («+»)

Рис.5. Факторы системного воспаления

Ключевые медиаторы CARS (рис.5) являются провоспалительные цитокины, которые продуцируются макрофагами, нейтрофилами и Т-клетками в ответ на стимуляцию бактериальными АнГ.

Экзотоксин бактерий стимулирует макрофаги и нейтрофилы к продукции -TNF - альфа, ИЛ-1, ИЛ-12, ИЛ-8, ИЛ-6, также экзотоксины активируют Т-клетки и моноциты к продукции ИЛ-2, ИНФ-гамма, TNF-альфа и ИЛ-1. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную активность и индуцируют запуск антиген специфического ответа, что соответствует элиминации патогенеза. Защитная роль провоспалительных цитокинов проявляется только в случае, если медиаторы работают локально, в очаге воспаления. Но избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериально-токсического шока в органах дисфункций - это является причиной летального исхода на ранних этапах септического процесса. Чтобы этого избежать, вслед за SIRS в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительного действия. Это явление в организме в 1996 году решили обозначить как CARS - синдром компенсаторного противовоспалительного ответа. При сбалансированном течении CARS подавляет системную воспалительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза. Пролонгированное течение и чрезмерная выраженность CARS вызывает развитие иммунодепрессии, что проявляется хронизацией и диссеминацией инфекции, нарушением процессов репарации, утяжелением эндотоксикоза и формированием поздней полиорганной недостаточности, что предопределяет летальный исход на поздних этапах его развития. Таким образом, основой патогенеза сепсиса является запуск цитотоксического каскада, включая, с одной стороны, - провоспалительные токсины, а, с другой, - противовоспалительные медиаторы.

SIRS

Эндотоксин Экзотоксин

Моноциты/макрофаги Т-хелперы

Нейтрофилы

Противовоспалительные

цитокины

РАЗВИТИЕ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Эндотелиальные клетки являются центральным звеном в развитии, прогрессировании и исходе воспаления, а также определяют тип ответной реакции на него. В условиях массивной бактериемии, циркулирующие в крови цитокины непрерывно активируют макрофаги, лейкоциты и другие цитокинопродуцирующие клетки, что способствует их неконтролируемой активации. За счёт этого поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. Как следствие, микротромбозы, нарушение микроциркуляции, выраженная вазодилятация, повышение проницаемости сосудистой стенки и гипоксия тканей. В результате развиваются отёки и гиповолемия, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов с возникновением их дисфункции («шоковый орган») и образованием в последующем необратимой ПОН.

В развитии синдрома полиорганной недостаточности при хирургическом сепсисе выделяют следующие основные стадии:

1)индукционная, или активации (активация - гуморальных и клеточных факторов, запускающих дальнейшие механизмы; пусковой механизм — первичный септический шок);

2)каскадная, или медиаторная (сопровождается избыточной продукцией и активацией медиаторов воспаления);

3)вторичной аутоагрессии (выраженная ПОН и стабильный гипермета-болизм; приводит к потере способности организма больного к самостоятельной регуляции гомеостаза);

4)иммунопаралича (необратимые полиорганные нарушения);

5)терминальная.

Патогенез полиорганной недостаточности при хирургическом сепсисе

После 96 часов болезни, начиная с четвертых суток, формируется специфический (адаптивный) иммунный ответ. Эта форма иммунитета является заключительным и

наиболее мощным механизмом защиты организма и включает развитие протективного иммунитета и иммунологической памяти.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил, как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта "предсепсиса":

-затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорад-кой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;

-"беспричинные" однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед., однако, та-кие "свечки" учащаются, температура принимает неправильный или гек-тический характер и развивается картина сепсиса;

-в течение длительного времени (1-3 мес.) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие боль-ного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, пе-риоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает ха-рактерный для сепсиса вид.

Клиника сепсиса определяется тремя моментами:

-формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов);

-прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного, его истощением;

-комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различны.

При молниеносном сепсисе заболевание развивается бурно, приводя к проявлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, максимум за 1-2 суток.

При остром сепсисе требуется несколько дней для выявления полной картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика сепсиса не бывает такой выраженной, как при первых двух формах, и процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Хронический сепсис определяется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссий, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных признаков инфицирования.

Сепсис с метастазами проявляется развитием множественных гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симптоматики. Вскрытие гнойников приводит к уменьшению ее яркости, например, к снижению температуры, однако при новом образовании гнойников эти проявления снова возникают.

Клиника сепсиса без метастазов обычно более тяжела и постоянна, ремиссий не наблюдается. Большое влияние на остроту клинических проявлений имеет степень реактивности организма на раздражитель.

Все симптомы, характерные для общей гнойной инфекции, разделяют на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.

Общие симптомы. Частыми признаками, отражающими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания.

Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне 39-400С (обычно максимальное повышение температуры приходится на вечернее время). Внезапный подъем температуры тела сопровождается тахикардией, учащением дыхания, резким ознобом, иногда рвотой, что, как правило, указывает на массивное поступление в сосудистое русло продуктов гнойного или гнилостного распада тканей и массивную микробную инвазию. Температурная реакция может отсутствовать при ареактивном течении сепсиса у больных преклонного возраста или на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, воздействия ионизирующего излучения. Важным является симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и проливных потах.

Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение самочувствия, несмотря на лечение.

Часты кожные проявления: цианоз, ишемический некроз периферических тканей, целлюлит, пустулы, буллы, геморрагические поражения (рис.8). Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта.

Рис.8. Геморрагическая сыпь на коже

Рис.9. Проявления сепсиса у наркомана

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: границы сердца расширены, тоны приглушены, при поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы, резкое учащение пульса, уменьшение его наполнения, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства, ДВС-синдром (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки, бледность и мраморный рисунок кожи). Степень нарушений гемодинамики определяется интенсивностью бактериальной агрессии, тяжестью интоксикации, глубиной нарушения метаболических процессов, уровнем гиповолемии и характером компенсаторно-приспособительных реакций организма. Поэтому тахикардия с превышением частоты сердечных сокращений для данной температуры тела сохраняется и после её нормализации.

Со стороны дыхательной системы характерна гипервентиляция как проявление прогрессирующей дыхательной недостаточности, в основе которой лежат инфекционно-токсическое повреждение легочной паренхимы, нарушение бронхиальной проходимости и возникновение септической пневмонии. При стафилококковом сепсисе поражения легких обычно имеют характер крупно-фокусных инфильтратов, локализующихся наиболее часто в верхней доле легкого и захватывающих один, несколько сегментов или всю долю. При прогрессировании процесса в этих инфильтратах возникают полости распада. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Функции паренхиматозных органов также заметно нарушаются.

Наблюдаются ухудшение деятельности почек: циститы, пиелиты, паранефриты, снижение относительной плотности мочи и появление в ней белка и форменных элементов; печени: нередко развитие желтухи и явления гепатита; увеличивается селезенка.

Обычно отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота и рвота.

Со стороны нервной системы могут развиваться инфекционные симптоматические психозы. Инициальным расстройством является астения, на фоне которой возникают более тяжелые психопатологические расстройства. Наиболее легкими из них являются депрессии со слезливостью и ипохондрией. Изредка встречаются состояния помрачения сознания в форме делирия. Делирий развивается чаще при послеродовом и раневом сепсисе, а также септическом эндокардите. В случае тяжелого сепсиса с явлениями физического истощения могут возникать состояния апатического ступора или оглушение сознания, психосенсорные расстройства. О тяжести основного заболевания свидетельствуют также проявления, свойственные псевдопараличу. В головном мозге абсцессы могут проявляться общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит).

Местные симптомы. Рана при сепсисе бледна, отечна, грануляции вялые, они приобретают бледно-серый цвет, легко кровоточат, что создает дополнительные пути для повторного инфицирования, отделяемое скудное грязно-мутного вида, нередко с гнилостным запахом. Желто-белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый — для зеленящего стрептококка, грязно-серый - для кишечной палочки и вульгарного протея, зелено-синий - для синегнойной палочки. В значительной степени могут усиливаться боли в ране. Наблюдаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениты. Перечисленные при сепсисе симптомы отличаются значительной стойкостью.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис относится к числу заболеваний, при которых ранняя диагностика определяет прогноз течения. Не существует надежных лабораторных тестов, позволяющих установить диагноз сепсиса на ранних этапах. Клинические признаки могут быть выражены в разной степени, они неспецифичны.

В крови значимы:

-прогрессирует гипохромная анемия (за счет гемолиза и угнетения кро-ветворения),

-число лейкоцитов часто повышается до 12-209/л, однако в тяжёлых случаях вследствие резкого угнетения кроветворения, может наблюдаться и лейкопения, характерен также нейтрофилез, со сдвигом формулы влево (до юных и миелоцитов);

-СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более),

-повышено содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови,

-свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%),

-снижено также содержание кальция и хлоридов в крови,

-содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уро-вень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается.

В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено.

Выраженный гемолиз отмечается при клостридиальной бактериемии, малярии или ДВС синдроме. При нём в мазке периферической крови видны фрагментированные эритроциты.

Для верификации диагноза следует выделить возбудителей из крови или очага инфекции. Следует получить не менее двух положительных высевов микрофлоры из крови (взятие крови из 2 различных вен). При отрицательных результатах посева (у 30%) диагноз основывают на исследовании материала из первичного очага инфекции или из вторично инфицированных тканей (окраска по Грамму и посев). При явной бактериемии микроорганизмы могут быть выявлены в мазках из лейкоцитов в центрифугированной периферической крови. При подозрении на сепсис с внутрисердечной локализацией очага инфекции одновременно проводят посевы венозной и артериальной крови. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба.

Принципиально важным считаем определение показателей специфиче-ской и неспецифической защиты организма. Для сепсиса характерна II-III степень иммунологической недостаточности, что сопровождается частичной или полной блокадой иммунной системы.

Отмечается значительное снижение числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т- супрессоров на 20-25%, количество В-лимфоцитов, фагоцитарная активность лейкоцитов снижены на 15-40%, количество иммуноглобулинов класса А, M, G снижено на 10-15%, содержание иммуноглобулина Е повышено в 2,5-3,5 раза. Показатели ПСММ, ЛИИ, В2-микроглобулина увеличиваются в 3-3,5 раза. Эти изменения в случае бактериального шока или сепсиса часто являлись необратимыми. Нормализация их наступала спустя 25-40 дней с начала лечения.

Выявление иммунологической недостаточности еще в дооперациониом периоде, при назначении адекватной иммунной терапии позволяет предотвратить тяжелые гнойно-септические осложнения после операций.

ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Сепсис лечат только в стационаре - в палате интенсивной терапии и реанимационном отделении, поскольку каждому четвертому пациенту проводят искусственную вентиляцию легких. Лечение сепсиса всегда комплексное - вместе с антибиотиками проводят дезинтоксикационную терапию с помощью солевых и коллоидных растворов, укрепляют иммунитет, в том числе с помощью переливания донорских лейкоцитов, нормализуют белковый состав крови и деятельность поврежденных органов и систем. Обязательно удаляют доступный первичный очаг инфекции.

Проведение лечебных мероприятий при сепсисе требует комплексного подхода, основывается на современных представлениях об этиологии, патогенезе, фазности развития заболевания, характере течения патологического процесса. Одним из обязательных условий является соблюдение основных принципов лечения хирургической инфекции. Именно такой подход определяет приоритетные направления лечения этого заболевания, включающие радикальную хирургическую санацию гнойно-септического очага (источника сепсиса) и проведение комплексной интенсивной терапии, направленной на устранение или коррекцию изменений в организме больного. Общее лечение сепсиса комплексное и включает в себя антибиотикотерапию, детоксикацию, иммунокоррекцию, компенсацию функций органов и систем.

Хирургическое лечение больных сепсисом.

Главными составляющими хирургической обработки гнойно-септического очага являются:

1)широкое вскрытие гнойника, радикальное иссечение всех нежизнеспо-собных тканей (некрэктомия) с полноценной ревизией раны для выявления всех гнойных затеков, карманов, полостей, некротизированных тканей, парараневых затеков, флегмоны глубжележащих тканей; к радикальным операциям относится удаление органов и тканей, имеющих необратимые изменения (такие операции зачастую выполняются по жизненным показаниям, когда исчерпаны или бесперспективны другие способы санации гнойного очага);

2)использование методов физико-химического воздействия на раневую поверхность:

▪пульсирующая струя антисептиков;

▪создание отрицательного давления в ране для более эффективного удаления экссудата, а также стимуляции местного крово- и лимфообращения;

▪ультразвуковая кавитация раны для усиления ее санации, более полной эвакуации раневого отделяемого и тканевого детрита, а также для повы-шения эффективности местного антимикробного воздействия;

▪излучение лазера (С02-, ND-YAG-лазер, а также аргоновый) для фотосте-рилизации раны, проведения некрэктомии и создания на поверхности здоровых тканей тонкого защитного коагуляционного струпа, существен-но ограничивающего прогрессирование в ране воспалительного процесса; 3) дренирование гнойных ран с использованием активных систем, позво-ляющих в

послеоперационном периоде осуществлять ирригацию раневой поверхности растворами антибактериальных препаратов, активно удалять экссудат и тканевой детрит.

Для этого используют:

▪вакуум-дренирование раны (по Редону) с аспирацией при помощи водо-струйного отсоса, аппарата Боброва или специальных инжекторных уст-ройств;

▪постоянное промывание раны (диализ) растворами антисептиков и анти-биотиков (по Шансеньеру), в том числе и в сочетании с вакуумированием раны (проточноаспирационный раневой диализ по Каншину); 4) пункция и дренирование гнойных полостей под контролем УЗИ и КТ;

5) интенсивное местное лечение гнойной раны с учетом фазы воспали-тельного процесса.

В I фазе гнойного раневого процесса (воспаления) с целью подавления инфекции, быстрой эвакуации экссудата, тканевого детрита применяют:

•водорастворимые мази на основе полиэтиленоксидов — «Диоксиколь», «Левосин», «Левомеколь», «Левонорсин», «Сульфамеколь», «Фламазин», «Дермазин», «Сульфамилон», «Дебризан», 5%-ные диоксидиновую и мафенидовую мази и др. (эти композиции за счет включения полиэтиленоксидной основы обладают выраженным осмотическим (гидрофильным) действием, а за счет антибактериальных компонентов позволяют эффективно воздействовать на широкий спектр аэробной и анаэробной микробной флоры);

•местное использование протеолитических ферментов (трипсина, хи-мотрипсина и др.), которые не только повышают антибактериальную эффективность антимикробных средств, но и способствуют стимуляции процессов некролиза и перехода раны во II фазу воспалительного процесса;

•патогенетически обоснованным методом является вульнеросорбция (аппликационная раневая сорбция), в основе которой лежит активное извлечение из раны и окружающих тканей микробных тел, токсических продуктов и метаболитов; при этом существенно уменьшается микробная обсемененность раны, экссудативный компонент воспаления, стимулируются процессы микроциркуляции в тканях, рост грануляций и эпителизация; введение в состав тканевых сорбентов антибиотиков или антисептиков позволяет осуществлять пролонгированное антимикробное воздействие.

В настоящее время для вульнеросорбции используются препараты на основе декстранов в виде порошка (дебризан, иммосгент, гелевин, белосорб-II и др.), производные лигнина (полифепан), окисленной целлюлозы (МКЦ, ультрасорб), а также препараты из волокнистых материалов — углеродистых (ваулен, Днепр-МН и др.), на основе монокарбоксицеллюлозы (ультрасорб-А, оксицеланим), кремний-органических сорбентов, силикогеля и цеолитов;

• метод лечения в управляемой антибактериальной среде (УАС), кото-рый является вариантом локального гнотобиологического лечения, позволяет ускорить переход раневого процесса во II фазу, значительно сокращая сроки общего лечения больных с раневым сепсисом.

Во II фазе (регенерации) и III фазе (реорганизации рубца и эпи-телизации) гнойного раневого процесса для защиты раневой поверхности от реинфицирования, для стимуляции роста грануляций и эпителизации используют:

♦водорастворимые мази на основе полиэтиленгликоля М 400; мазевые композиции на вазелиновой основе, а также на основе природных масел (облепихового - «Олазоль», шиповника - «Кароталин», пихтового - «Абиелин», коланхоэ и др.); экстрагенов, содержащих животные колла-геновые и белковые субстанции (солкосерил, актовегин и др.); препараты на основе синтезированных аминокислот (оксипролин) и микроэлементов; мази комплексного действия - «Камбутек», «Альгипор», «Левомитоксид» и др.;

♦наложение вторичных швов или кожную пластику, что препятствует реинфицированию раны, способствует достижению хороших функцио-нальных и косметических результатов, а также уменьшает материальные затраты на лечение. Основными условиями для вторичного хирургичес-кого закрытия раневой поверхности являются:

♦значительные размеры раневой поверхности (заживление путем вторич-ного натяжения может привести к косметическим дефектам и формированию грубого рубца); ♦полное очищение раны от некротических тканей и купирование перифо-кальной

воспалительной реакции; ♦уменьшение коэффициента микробной контаминации < 10 КОЕ/г ткани;

♦переход раневого процесса в регенераторный или регенераторно-воспалительный тип (по данным морфологического или цитологического исследования); ♦нормализация уровня рН и протеолитической активности тканей;

♦если источником хирургического сепсиса служит гнойное воспаление в серозных полостях, хирургическое лечение заключается в устранении источника заболевания; например, при перитоните операция завершается дренированием всех пораженных отделов брюшной полости с послеопе-рационной их санацией вплоть до полного купирования воспалительного процесса; в некоторых случаях эти мероприятия расширяются вплоть до формирования лапаростомы (открытого ведения брюшной полости) или выполнения программированных релапаротомий (этапных санаций брюшной полости); при гнойном воспалении в брюшной полости главным источником эндогенной интоксикации и септического процесса служит паретически измененный кишечник (СЭН), именно поэтому в плане хирургической коррекции этого источника сепсиса проводится зондовая декомпрессия ЖКТ с осуществлением в послеоперационном периоде всех компонентов интестинального лечения (декомпрессия, деконтаминация, интестинальный диализ, энтеросорбция, устранение феномена «кишечной транслокации микробов» и т.д.).

Антибактериальная терапия при хирургическом сепсисе

Антибактериальная терапия хирургического сепсиса является важнейшим звеном комплексного лечения данного заболевания. Она должна начинаться сразу же после установления диагноза сепсиса и проводиться до, во время и после хирургического вмешательства, устраняющего очаг инфекции.

В начале лечения антибактериальная терапия носит эмпирический характер. Назначаются антибиотики широкого спектра действия или группы лекарственных средств, заведомо «перекрывающие» спектр чувствительности возможных аэробных и анаэробных возбудителей заболевания. В ряде случаев можно придерживаться схемы эмпирического назначения препаратов исходя из характера заболевания, которое привело к возникновению сепсиса.

При назначении комбинаций препаратов антимикробного действия необходимо учитывать:

-характер их взаимодействия (потенцирование или ослабление);

-возраст пациента;

-сопутствующие заболевания;

-степень эндогенной интоксикации (септический шок, тяжелый сепсис и др.);

-способность некоторых антибиотиков при их воздействии на микроор-ганизмы усиливать системную воспалительную реакцию и эндотоксикоз в результате избыточного высвобождения при бактериолизе основных индукторов ССВО. В медицинской литературе эта особенность некоторых антибиотиков называется «токсикоиндуцирующий потенциал».

По своей способности к антибиотикоиндуцированной токсемии препараты антимикробного действия неравнозначны. Наибольшую опасность представляют β- лактамные антибиотики (особая роль принадлежит пенициллинам и цефалоспоринам, особенно 1-го и 2-го поколения); самым низким токсикоиндуцирующим потенциалом обладают карбапенемы (тиенам, меронем); промежуточную позицию занимают современные аминогликозиды 3-го поколения и фторхинолоны.

Детоксикация включает в себя инфузионную терапию до 3-6 литров в сутки, при этом количество вводимой жидкости не должно превышать количество выводимой больным более чем на 1000 мл. Эффективное действие оказывает форсированный диурез.

Показаны также методы экстракорпоральной детоксикации (или эфферентной терапии или гравитационной хирургии крови), а также гемосорбция, мембранный плазмаферез, экстракорпоральное подключение свиной донорской селезёнки (ЭКПДС), УФ-облучение крови, электрохимическое окисление крови.

Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании в терапии этого заболевания препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен и др.).

Сучётом цитокиновой теории сепсиса по определенным показаниям используется препарат ронколейкин. Это единственный способ снять иммунодефицит и обеспечить пролиферацию Т-лимфоцитов.