3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 2. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. СЕПСИС

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ

СЕПСИС

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ Введение

К серозным полостям относятся брюшная, плевральная, перикардиальная и полость черепа, выстланные мезотелием. Серозные полости обеспечивают функциональные возможности, находящимся в них органам (сердце, лёгкие, желудочнокишечный тракт, мозг) и в норме содержат небольшое количество жидкости.

Серозные оболочки обладают большой способностью к экссудации жидкости, а также к её всасыванию (резорбции). Последнее, при возникновении гнойного процесса обусловливает тяжёлую интоксикацию, в ряде случаев являющуюся причиной летального исхода.

Обильное накопление гнойного экссудата в любой из серозных полостей наряду с интоксикацией ведёт к нарушению функций таких жизненно важных органов, как сердце (при перекардите), лёгкие (при эмпиеме плевры), желудок и кишечник (при перитоните), мозг (при менингите). При гнойных процессах в перикардиальной и плевральной полостях, соответствующие органы могут страдать даже от механического сдавления накапливающейся в них жидкостью. Кроме того, при нагноении брюшной полости происходит резкое нарушение пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта и, что особенно важно, его участия в обмене жидкости и электролитов.

Важную роль в течение гнойного процесса в серозной полости играют скорость и объём поступления в неё инфицированного материала из гнойного очага, вирулентности возбудителя инфекции и общего состояния больного.

Гнойные воспаления серозных полостей в основном являются вторичным патологическими процессами, осложняющими различные повреждения и заболевания органов, находящихся в полостях.

Перитонит

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся как местными изменениями брюшинного покрова, так и тяжёлой общей реакцией организма, вызываемой гнойной интоксикацией. Это одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс грубых нарушений со стороны всех органов и систем организма, стабильно занимает ведущее место в структуре хирургической летальности.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков (серозные оболочки)

иобладает рядом свойств: экссудация, всасывание, бактерицидность, большой пластической способность и выраженной реакцией на раздражение (за счёт развитого нервнорефлекторного аппарата). Следует особо подчеркнуть её способность к резорбции, так как поступающие из брюшной полости токсические вещества лежат в основе быстрой

ивыраженной интоксикации.

Классификация по распространённости

Классификация (по Фёдорову В.Д., 1974) доработана и утверждена на объединенном Пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии», 1999 г. (г. Ростов-на-Дону).

1.Местный перитонит:

а.Ограниченный (воспаление, инфильтрат, абсцесс).

б. Неограниченный (нет сращений, процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

2.Распространенный:

а.Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости).

б. Разлитой (поражена брюшина более чем 2 этажей).

II. По фазам (стадиям) течения

Классификация перитонита по фазам (стадиям) течения, предложенная В.Н. Черновым (1999):

1.Реактивная фаза.

2.Фаза острой энтеральной недостаточности.

3.Фаза полиорганной недостаточности: а) компенсированная, б) декомпенсированная.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА Этиология перитонита

Основными возбудителями перитонита являются кишечная палочка и стафилококки, особенно в монокультуре. В микробных ассоциациях кишечная палочка по-прежнему стоит на 1-м месте, на 2-м — грамположительная микрофлора, хотя сохраняется роль и стрептококков, как в монокультуре, так и в ассоциациях. Часто наблюдается сочетание анаэробной и грамотрицательной микрофлоры. Среди грамотрицательной микрофлоры возрастает роль энтеробактерий, протея (преобладание ассоциаций), клебсиелл, цитробактерий, синегнойной палочки (преобладание ассоциаций). В последние годы чаще выявляются неклостридиальные анаэробы, которые бывают самостоятельными возбудителями или находятся в ассоциации с аэробами — грамположительными кокками (Peptococcus, Peptostreptococcus) и бактериями

(Actinomycetis, Arachlie, Lactobacillus), а также грамотрицательными бактериями (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter) и кокками (Veilonella). В этиологии тяжело протекающих форм перитонита значительное место занимают Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium; важная роль принадлежит B.fragilis. Влияние этой микрофлоры на течение процесса эндоинтоксикации тщательно изучается, детализированы основные пути распространения инфекции.

Таким образом, в современных условиях гнойный перитонит бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокопатогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится основная роль в этиологии перитонита.

Основные источники инфицирования брюшной полости:

1.Червеобразный отросток (30—65%) – аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2.Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) – прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3.Женские половые органы (3 - 12%) – сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4.Кишечник (3 - 5%) – непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5.Желчный пузырь (10 - 12%) – холецистит: гангренозный, перфоративный, флегмонозный;

6.Поджелудочная железа (1%) – панкреатит, панкреонекроз.

7.Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов.

8.Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

Таким образом, среди всего многообразия индивидуальных факторов, повышающих риск развития перитонита, основную роль играют давность острого хирургического заболевания, поздняя госпитализация, длительность предоперационной подготовки и срочность выполнения операции.

Патогенез

В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните основная роль отводится интоксикации.

При прогрессировании перитонита возникающие изменения кислотно-основного состояния (КОС) со смещением в сторону ацидоза или алкалоза и метаболического статуса приводят к нарушению целостности лизосомальных мембран и выходу ферментного комплекса, оказывающего разрушительное действие на функционирующие биохимические системы клетки. Увеличивается содержание протеолитических ферментов как в крови, так и перитонеальной жидкости. Активность протеолитических ферментов до известных пределов инактивируется развитой антитрипсиновой системой организма, но при дальнейшем прогрессировании воспаления нарушается ферментный гомеостаз, что приводит к накоплению ключевых ферментов, отрицательно влияющих на защитные функции организма. Снижается антитрипсическая ёмкость сыворотки крови. Уровень протеолиза и содержание ингибиторов в крови в значительной степени коррелируют с обширностью распространения и остротой воспалительных изменений в брюшной полости.

Под влиянием избытка протеаз возрастает активность кининовой системы. Оперативное вмешательство на фоне воспаления, как дополнительная травма, способствует выбросу предшественников кининообразования (прекалликреина и кининогена) из имеющихся в организме депо.

Избыток кининов обусловливает увеличение стаза форменных элементов и сосудистой проницаемости и вследствие этого перитонеальной экссудации. Воспалительный процесс и обезвоживание вызывают повышение гематокрита, содержания фибриногена, изменение белкового спектра крови, что способствует нарушению вязкости и текучести крови, агрегации форменных элементов крови, сладжу, развитию ДВС-синдрома и, в конечном итоге, микроциркуляторного блока. Это сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики или гиповолемическим шоком, который часто не поддается коррекции.

Таким образом, замыкается один из существенных патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз усиливают проницаемость клеточных мембран и выход кислых гидролаз, а последние еще более усиливают проницаемость гистогематических барьеров, вызывают нарушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество метаболитов, а быстрое выведение их из организма не может быть обеспечено из-за нарушения функции детоксикации. В результате нарушаются физиологические механизмы адаптации и компенсации, развиваются необратимые токсико-дистрофические изменения в органах и системах жизнеобеспечения с возможным летальным исходом.

Изменения активности протеолитических ферментов в сыворотке крови и перитонеальном экссудате у больных распространенным перитонитом претерпевают определенную динамику при одновременном изменении уровня средних молекул (СМ), лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), что в сочетании с другими критериями позволяет определить степень эндоинтоксикации (табл.1).

Таблица 1. Степень эндогенной интоксикации при перитоните (по В.Н. Чернову с соавт., 1999

г.)

Сроки развития перитонита влияют на протеолитическую активность (ПА) крови и перитонеального экссудата, а также на течение эндоинтоксикации. В 1-е сутки воспаления

вбрюшной полости наблюдается наиболее активный протеолиз в крови и перитонеальном экссудате.

Выраженность этого процесса в 4-6 раз превышает нормальные показатели. В последующем, при неосложненном течении послеоперационного периода (в среднем на 4- 5-е сутки), активность протеолитических ферментов постепенно снижается, достигая нормальных показателей. Это связано с нарастанием выработки сывороточных ингибиторов протеаз.

Каждому этапу воспаления соответствуют определенные соотношения физиологических и патологических процессов, происходящих в организме больного.

Эндоинтоксикация наступает и прогрессирует лишь при комплексном воздействии на многие сферы жизнеобеспечения организма. Исходя из особенностей течения воспалительного процесса при острой абдоминальной патологии, сопровождающейся перитонитом, выделяют 3 основных компонента эндогенной интоксикации: микробиологический, биохимический, иммунный, при этом в каждом из компонентов имеются сочетания отдельных факторов.

Значительная роль микробного компонента в развитии эндогенной интоксикации при остром воспалительном процессе в брюшной полости в настоящее время не вызывает сомнений. Основным фактором, определяющим развитие токсикоза, является поступление

вобщий кровоток и лимфу из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза.

Сразвитием эндогенной интоксикации изменяются биохимические показатели

метаболизма и биохимические данные, характеризующие протеолитическую и антитрипсическую (АТА) активность сыворотки крови, токсичность крови и лимфы (табл. 2).

Таблица 2. Биохимические показатели крови при разных степенях эндогенной интоксикации

Полученные результаты позволили выделить в течении эндогенной интоксикации 3 фазы (стадии) развития: I — фаза интоксикации, II — диспротеинемии, III — накопления промежуточных метаболитов.

Присоединение аутоаллергических процессов в более поздние периоды острого воспаления может характеризовать начало II фазы формирования эндогенной интоксикации. Об активизации образования комплексов антиген-антитело свидетельствует изменение уровня ЦИК. Наиболее вероятно, что его рост происходит на фоне нарастающей гипоиммуноглобулинемии при длительном течении воспаления, за счет ускоренного комплексообразования, а также прогрессирующих функциональных нарушений в печени. При этом возросший уровень ЦИК затрудняет процесс их распада в печени, являющейся естественным органом их катаболизма.

Для III фазы эндогенной интоксикации (накопление промежуточных метаболитов) характерны более глубокие патологические процессы с появлением не только в крови, но и в лимфе таких веществ, как этанол, ацетон, аммиак, отсутствующих в норме.

Переход из одной фазы эндогенной интоксикации в другую может быть ускорен присоединением дополнительных компонентов, таких, как микробный фактор. От того, происходит ли инвазия нового, нетипичного для организма больного инфекционного начала или действуют токсины ранее имевшейся микрофлоры, зависят тяжесть, быстрота развития и обратимость эндогенной интоксикации.

Симптоматология

Клинические проявления перитонита многообразны и зависят от стадии (фазы) течения.

I стадия – реактивная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более.

Вэтой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться, местный перитонит переходит в разлитой. Выпот, как правило, серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации жёлчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

Впервом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суховат, но слизистая щёк еще влажная. Брюшная стенка, не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе

лишь межреберные промежутки), иногда визуально можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее

болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: «во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом». Это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щёткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия – острой энтеральной недостаточности. Наступает спустя 24 - 72 ч. от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2-3 сут.

(может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте – фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы тёмные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианоз кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащён, 120-140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные топы глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом IЦёткина-Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота – притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть, болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнегены, тоскливы.

III стадия – полиорганной недостаточности. Наступает спустя 3 сут. и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию facies Hyppokratika. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, определяется цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании выявляется симптом «гробовой тишины».

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, чётких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз затруднено.

В условиях поздней обращаемости больных на фоне нарастающего микробного и катаболического эндотоксикоза развивается парез кишечника. Достаточно достичь 40 см водного столба внутрикишечного давления, когда развивается ишемия кишечника, нарушение микроциркуляторного кровообращения, что приводит к сбросу жидкости из кровеносного русла и слизистой кишечника в просвет кишечника (рис.1).

Парез кишечника

Повышение

внутрикишечного давления свыше 40 мм вод. ст.

Ишемия кишки

Отторжение энтероцитов и секвестрация жидкости в просвет кишечника

Рис.1. Механизм развития ишемии кишки

увеличивается по мере увеличения степени эндотоксикоза. Вместе с тем количество SIgА (отвечает за проницаемость кишечной стенки) уменьшается по мере роста степени эндотоксикоза, так как из-за ишемии нарушается синтез SIgА.

С момента сброса гуморальных и пристеночных факторов стенка кишечника становится «прозрачной» для симбионтной флоры и токсинов, которые проникают в брюшную полость, вызывая (поддерживая) распространённый перитонит. С другой стороны, микробы и токсины проникают в портальную систему (в сосудистую и её органную составляющие). Местом их главного воздействия (приложения) являются синусоиды печени, а именно ретикулоэндотелиальная система (клетки Купфера, звёздчатые ретикулоэндотелиоциты и т.д.). В случае «победы» симбионтной флоры (аэробы и анаэробы, грамм (+) и грамм (-) палочки и кокки), она прорывается в системный кровоток, что может привести к полиорганной недостаточности и абдоминальному сепсису.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены, а также нарушения функции почек, сердца и др. органов (Рис.2). Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Рис.2. Схема развития полиорганной недостаточности Таким образом, в патогенезе развития перитонита и исхода заболевания важное

место занимают не один очаг инфекции, а два – первый в брюшной полости, а второй в кишечнике.

ДИАГНОСТИКА В случае поступления больного с диагнозом «перитонит», а также при подозрении на

возможное развитие перитонита, диагностику последнего следует начинать с оценки тяжести состояния больного, быстро ориентируясь в продолжительности заболевания, положении больного, общем виде, показателях ЧСС, АД и т.д.

Следует помнить, что за редким исключением, перитонит - осложнение других заболеваний воспалительного или травматического характера, в связи с этим в целях постановки диагноза необходимо:

-выяснить у больного и сопровождающих его лиц наличие в анамнезе заболеваний, которые могли привести к развитию перитонита (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, жёлчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования, воспалительные заболевания гениталий, травмы брюшной полости, перенесенные операции на органах брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта и др.). Тщательно

выяснить характер развития первичного заболевания; время появления первых симптомов, их характеристику в динамике (интенсивность болей, их локализация, иррадиация, связь с дыханием, приемом пищи, алкоголя и др.). Выяснить наличие диспептических и дизурических расстройств, их характер и продолжительность существования;

-в целях определения объема предстоящей консервативной терапии (в течение 1-1,5 часа до операции, во время ее и в послеоперационном периоде) следует установить выраженность электролитных нарушений: тургор кожи, ее сухость, обезвоженность;

-состояние языка (сухой, влажный, обложен, характер и цвет налета

-при осмотре живота определить конфигурацию, размеры, симметрию, участие передней брюшной стенки в акте дыхания. При наличии старых послеоперационных рубцов выяснить время и вид перенесенных операций;

-при помощи перкуссии определить зону перкуторной болезненности, а также наличие тимпанита или притупления в отлогих местах (при перемене положения больного); пальпацию следует начинать исследованием мест, типичных для грыжевых ворот, с целью исключения ущемленной грыжи. При пальпации определить распространенность наибольшей болезненности, наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки, распространенность симптома Щёткина-Блюмберга, наличие инфильтрата, инвагината, опухоли;

-аускультативно определить степень нарушения или отсутствия перистальтики. Отметить участки, где прослушивается перистальтика;

-провести пальцевое исследование прямой кишки; -выполнить вагинальное и бимануальное исследование у женщин;

-при подозрении на прободение полого органа необходимо провести обзорную рентгенографию органов брюшной полости: стоя или на лапаротрохоскопе (по состоянию);

-ультразвуковая эхолокация позволяет определить скопление жидкости (экссудат, кровь) в брюшной полости, наличие абсцесса, кисты и их локализацию;

-ценным инструментальным методом исследования в трудных для диагностики перитонита случаях является лапароскопия, которая позволяет обнаружить воспаление брюшины, наличие свободной жидкости (экссудат, кровь и т.д.), а во многих случаях можно увидеть воспаленный орган;

-произвести окончательную оценку состояния больного, резервных возможностей жизненно важных органов (сердца, легких, печени, почек) с целью наибольшей направленности коррегирующей терапии;

-наиболее информативным из дополнительных лабораторных исследований крови являются: рС02, ОЦК, КЩС, электролиты, мочевина, гематокрит. При этом необходимо осуществлять постоянный мониторинг ЧСС, ЧД и АД;

-правильно оформить диагноз в истории болезни. Пример: «Острый деструктивный аппендицит. Перфорация червеобразного отростка. Осложнение: диффузный фибринозногнойный перитонит, эндотоксикоз, фаза полиорганной недостаточности».

В тех случаях, когда источник перитонита до операции установить не представляется возможным, следует указать наиболее вероятную, по мнению консилиума хирургов, причину.

Оценка тяжести состояния больного

М.Linder и группа немецких хирургов г. Мангейма для прогнозирования и исхода гнойного перитонита разработали специальный индекс, который первоначально включал 15 параметров. Он был опубликован в 1987 г. и получил название Мангеймского индекса перитонита (МИП). В результате дальнейших исследований авторы представили переработанный индекс, включающий 8 факторов риска (табл.3).

МИП предусматривает 3 степени тяжести перитонита. При индексе < 20 баллов (I степень тяжести) летальность нулевая, от 20 до 30 баллов (II степень тяжести) — 29%, при индексе > 30 баллов (III степень тяжести) – до 100%.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Методы лечения: Хирургические:

Широкая срединная апаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита, интра- и послеоперационная санация брюшной полости, декомпрессия тонкой кишки

Общие:

Мощная поликомпонентная антибактериальная направленного действия, медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза, стимуляция, либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции.

Предоперационная подготовка

Предпочтительнее задержать оперативное вмешательство на 2-3 часа в целях направленной интенсивной подготовки, нежели начинать её у неподготовленного больного.

Центральные звенья предоперационной подготовки: 1. Инфузионная терапия

o целесообразна катетеризация центральных вен.

oобъем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.

o катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии и функции почек.

2.Подготовка ЖКТ.

3.Антибактериальная терапия: в связи с активацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят

антибиотики широкого спектра действия.

4. Коррекцию нарушений гомеостаза провести до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание

Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ.

Хирургическая тактика