23. Прессорные механизмы регуляции артериального давления.

Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления. 1) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) 2) Симпато-адреналовая система 3) Система вазопрессина (АДГ) 4) Система прессорных эндотелинов 5) Тромбоксан А2 6) Нейропептид у

24. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления.

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до ангиотензина II, который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа+ и воды, что приводит к повышению АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими: 1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол, 2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах, 3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина 4) симпатической нервной системой,

25. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления

Депрессорный отдел является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.

1) Система простагландинов. Простагландины представляют собой ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов и медуллярный простагландин Е2. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействия вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином II и норадреналином, регуляции содержания циклических нуклеотидов и ионов Са в их гладкомышечных клетках. Мозговое вещество почки — зоны наиболее интенсивного синтеза простагландинов.

2) Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологических аппарата — плазменный и почечный. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреина с кининогенами в дистальных канальцах образуется брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Лизил-брадикинин быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II.