- •Учебно-методические рекомендации к занятию № 24 Тема занятия: «Физиология сердца. Методы исследования сердца».
- •I.Ответы на тестовые вопросы:
- •II. Ответы на вопросы для собеседования:
- •1. Анатомические особенности строения сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца).
- •2. Гистологические особенности миокарда (виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).
- •3.Физиологические свойства миокарда.
- •4.Электрические явления в сердце, автоматизм клеток миокарда.
- •5.Электрическая активность миокарда. Потенциалы действия разных отделов миокарда.
- •6.Функции проводящей системы сердца. Градиент автоматизма в миокарде.
- •7.Динамика возбудимости миокарда.
- •8. Экстрасистолия, причины ее происхождения и виды
- •9. Электрокардиография
- •10. Характеристика стандартных, усиленных и грудным отведений экг.
- •11. Природа амплитудно-временных параметров экг, их нормативы.
- •12.Нагнетательная функция сердца. Факторы движения крови по отделам сердца.
- •13.Сердечный цикл. Периоды и фазы сердечного цикла.
- •14.Кровяное давление в предсердиях и желудочках в разные фазы сердечного цикла.
- •15. Сердечный выброс.
- •16.Механические и звуковые проявления сердечной деятельности.
- •18.Эхокардиография.
- •III. Решить ситуационные задачи:
- •2. В клинической практике с целью эндокардиальной электростимуляции, а также регистрации внутрисердечных электрограмм и изменения давления в полостях сердца проводят его катетеризацию.
- •4. Известно, что запаса атф в миокарде хватает на 3 сердечных цикла. В условиях недостаточности ко-ронарного кровотока произошло снижение содержания атф в кардиомиоцитах.
- •5. При анализе экг у пациента было выявлено увеличение времени задержки проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.
4.Электрические явления в сердце, автоматизм клеток миокарда.
Сокращение сердца запускается ПД. У сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей электромеханического сопряжения сердечной мышцы.
Так же существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Во время ПД Са2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.
Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность, — автоматией, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием
SA — синоатриальный узел, AV — атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле.
процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматик. Способностью к автоматик обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, состоящую из синусно-предсердного (синоатриального) узла — водителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия у устьев полых вен и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке. От этого узла берет начало предсердно- желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пур- кинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков (рис. 7.2).
5.Электрическая активность миокарда. Потенциалы действия разных отделов миокарда.
Как и в других возбудимых клетках, возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ , а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ . Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:
фаза деполяризации;
фаза быстрой начальной реполяризации;
фаза замедленной реполяризации;
фаза быстрой конечной реполяризации.
Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной – кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.
Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. МДД связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими, т.е. смещенными.
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток, является следствием генерации ПД. В них, как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.