32. Артериальные (периферические) и центральные хеморецепторы, их роль в регуляции вентиляции легких.

Артериальные (периферические) хеморецепто- р ы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао2 ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.  Расог и pH крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.  Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток 02 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Расgt;2 выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Рао2 около 50 мм рт. ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).  Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.  Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.  Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов pH в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт С02 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.  Реакция дыхания на С02. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.  Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению pH внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым 02. При дыхании в замкнутой    Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (Ve, л*мии 1) в зависимости от парциального давления Ог (А) и СО2 (Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50, 60 и 100 мм рт. ст.).  В системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышает концентрацию ЬГ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение

5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при различном уровне напряжения СОг в артериальной крови. При Расог ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.