- •4. Эритроциты, их функции и количество. Цветовой показатель крови. Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на нее. Регуляция эритропоэза.
- •5. Лейкоциты, их общее количество. Лейкоцитарная формула. Характеристика и функции разных форм лейкоцитов. Регуляция лейкопоэза.
- •7. Группы крови у людей по системе аво и по системе резус (Rh-). Правила проведения гемотрансфузии
- •10. Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.
- •II. Переход протромбина в тромбин.
- •11. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их механизмы.
- •12. Коагуляционный гемостаз, его фазы. Внешний и внутренний механизмы коагуляционного гемостаза.
- •13. Противосвертывающая система крови. Естественные антикоагулянты.
- •14. Фибринолиз, его фазы и механизмы. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
14. Фибринолиз, его фазы и механизмы. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
Фибринолиз — это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иногда его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.
Фибринолиз может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки. Внутренний механизм осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов крови и разделяется на Хагеман-зависимый протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер.
В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшими из них являются α2-антиплазмин, α2-макроглобулин, ингибиторы активатора плазминогена. Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза. При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболии и ДВС-синдрома.