2 курс / Правоведение / samrioltdzhzh

1.Основные функции крови, ее объем, свойства и состав. Гематокритное число.

Основные функции - транспортная, защитная и регуляторная, остальные - производные основных ее функций.

Транспортная функция. Кровь переносит необходимые для жизнедеятельности органов и тканей различные вещества, газы и продукты обмена. Транспортная функция осущ. плазмой и форменными элементами. Последние могут переносить все вещества, входящие в состав крови. Многие из них переносятся в неизмененном виде, другие вступают в нестойкие соединения с различными белками. Благодаря транспорту осущ. дыха¬тельная функция крови. Кровь осуществляет перенос гормонов, питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, раз¬личных биологически активных веществ, солей, кислот, щелочей, катионов, анионов, микроэлементов и др. С транспортом связана и экскреторная функция крови — выделение из организма метаболитов, отслуживших свой срок или находящихся в данный момент в избытке веществ. Защитные функции. Лейкоциты – специфическая (иммунитет) и неспецифическая (фагоцито) защита организма. В со¬ставе крови содержатся все компоненты системы комплемента, играющей важную роль в специфической и неспецифической защите. К защитным функциям относится сохранение циркулирующей крови в жидком состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) при нарушении целостно¬сти сосудов. Гуморальная регуляция. Связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и продуктов обмена. Благодаря регуляторной функции крови осуществляется сохранение постоян¬ства внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и температуры тела, контроль за интенсивностью обменных процессов, регуляция гемопоэза и других физиологических функций.

Кровь составляет 6—8% от массы тела, т. е. в среднем 5—6 л. Определение количества крови в организме заключается в сле­дующем: в кровь вводят нейтральную краску, радиоактивные изо­топы или коллоидный раствор и через определенное время, когда вводимый маркер равномерно распределится, определяют его кон­центрацию. Зная количество введенного вещества, легко рассчитать количество крови в организме. При этом следует учитывать, распределяется ли вводимый субстрат в плазме или полностью проникает в эритроциты. В дальнейшем определяют гематокритное число, после чего производят расчет общего количества крови в организме.

2.Объем, состав и свойства плазмы крови.

Плазма представляет собой жидкую опалесцирующую часть крови желтоватого цвета, в состав которой входят соли (электролиты), белки, липиды, углеводы, продукты обмена, гормоны, ферменты, витамины и растворенные в ней газы.

Состав плазмы отличается относительным постоянством и во многом зависит от приема пищи, воды и солей. Концентрация глюкозы, белков, всех катионов, хлора и гидрокарбонатов удерживается в плазме на довольно постоянном уровне и лишь на короткое время может выходить за пределы нормы. Значительные отклонения этих показателей от средних величин на длительное время приводят к тяжелейшим последствиям для организма, часто летальным. Содержание же других составных элементов плазмы — фосфатов, мочевины, мочевой кислоты, нейтрального жира может варьировать в довольно широких пределах, не вызывая расстройств функции организма. В общей сложности минеральные вещества плазмы составляют около 0,9%. Содержание глюкозы в крови 4,5—6,5 ммоль/л.

Растворы, имеющие одинаковое с кровью осмотическое давление, получили название изотонических, или физиологических. К таким растворам для теплокровных животных и человека относится 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы. Растворы, имеющие большее осмотическое давление, чем кровь, называются гиперто­ническими, а меньшее — гипотоническими.

Для обеспечения жизнедеятельности изолированных органов и тканей, а также при кровопотере используют растворы, близкие по ионному составу к плазме крови.

Из-за отсутствия коллоидов (белков) растворы Рингера—Локка и Тироде неспособны на длительное время задерживать воду в крови — вода быстро выводится почками и переходит в ткани. Поэтому в клинической практике эти растворы применяются в качестве кровезамещающих лишь в случаях, когда отсутствуют коллоидные растворы, способные на длительное время восполнить недостаток жидкости в сосудистом русле. Важнейшей составной частью плазмы являются белки, содержание которых составляет 7—8% от массы плазмы.

3. Белки плазмы крови, их функции.

Белки плазмы — альбумины, глобулины и фибриноген. К альбуминам относятся белки с относительно малой молекулярной массой (около 70 000), их 4— 5%, к глобулинам — крупномолекулярные белки (молекулярная масса до 450 000) — количество их доходит до 3%. На долю глобулярного белка фибриногена (молекулярная масса 340 000) при­ходится 0,2—0,4%. С помощью метода электрофореза, основанного на различной

скорости движения белков в электрическом поле, глобулины могут быть разделены на α1-, α2- и γ- глобулины.

Функции белков плазмы крови весьма разнообразны: белки обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью; регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств; влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кровяного давления, обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами); принимают участие в свертывании крови; способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами; служат переносчиками рада гормонов, липидов, минеральных веществ и др.; обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма.

4.Постоянство рН крови. Механизмы регуляции. Буферные системы.

Внорме рН крови - 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны.

Вусловиях покоя рН артериальной крови - 7,4, а венозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. При рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, - тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

Впроцессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. В результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н+ возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами.

Самой мощная - гемоглобиновая. Её доля - 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать СО2 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННЬ выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем СО2), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) - второе место. Осуществление её функций: NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н2О и СО2. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя NaНСОз и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система (NaH2PO4/Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого: H++NaHPO4-=Na+ + H2PO4-

Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4/Na2HPO4 не изменится.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. Раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСОз-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.

Молеку­лярная масса гемоглобина человека равна 68 800. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 мо­лекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120—165 г/л (120—150 г/л для женщин и 130—160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 г/л, что не является патологией.

Основное назначение гемоглобина — транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью связывать некоторые токсичные вещества.

Гемоглобин человека и различных животных имеет разное строение. Это касается белковой части — глобина, так как гем у всех представителей животного мира имеет одну и ту же структуру. Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe2+, способный присоединять О2. Структура белковой части гемоглобина человека неоднородна, благодаря чему белковая часть разделяется на ряд фракций. Большая часть гемоглобина взрослого человека (95—98%) состоит из фракции А (от лат. adultus — взрослый); от 2 до 3% всего гемоглобина приходится на фракцию А2; наконец, в эритроцитах взрослого человека находится так на­зываемый фетальный гемоглобин, или гемоглобин F, содержание которого в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1—2%. Гемоглобины А и А2 обнаруживаются практически во всех эритроцитах, тогда как ге­моглобин F присутствует в них не всегда. Гемоглобин F содержится преимущественно у плода. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70—90%. Гемоглобин F имеет большее сродство к О2, чем гемоглобин А, что позволяет тканям плода не испытывать гипоксии, несмотря на относительно низкое напряжение О2 в его крови. Эта приспособительная реакция объясняется тем, что гемоглобин F труднее вступает в связь с 2,3-дифосфоглицернновой кислотой, которая уменьшает способность гемоглобина переходить в оксигемоглобин, а следовательно, и обес­печивать легкую отдачу О2 тканям.

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО. Гемоглобин, присоединивший О2, носит наименование оксигемоглобина (ННbО2); гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным (ННb). В артериальной крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на ННb. Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (ННbСО2), благодаря чему переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.

Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобином (ННЬСО). Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с О2. Од­нако при вдыхании чистого О2 резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения отравлений СО. Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, пероксид, или перекись, водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин — прочное сое­динение гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

8. Регуляция эритропоэза.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах красного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35—45 ч в молодой эритроцит — нормоцит. В норме в крови содержится не более 1—2% ретикулоцитов.

В кровотоке эритроциты живут 80—120 дней. Продолжительность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше, чем у женщин.

Для нормального эритропоэза необходимо железо. Последнее поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и водой. Взрослому человеку для нормального эритропоэза требуется в суточном рационе 12—15 мг железа.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2+, который сохраняет растворимость при нейтральных и щелочных значениях рН. На участке слизистой оболочки тонкой кишки имеются рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. В слизистой оболочке тонкой кишки находится белок-переносчик железа — трансферрин. Он доставляет железо в ткани, имеющие трансферриновые рецепторы. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина.

Важным компонентом эритропоэза является медь, которая усваивается непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. Если медь отсутствует, то эритроциты созре­вают лишь до стадии

ретикулоцита. Медь катализирует образование гемоглобина, способствуя включению железа в структуру гема. Недостаток меди приводит к анемии.

Для нормального эритропоэза необходимы витамины и в пер­вую очередь витамин B12 и фолиевая кислота. Эти витамины оказывают сходное взаимодополняющее действие на эритропоэз. Витамин B12 (внешний фактор кроветворения) синтезируется мик­роорганизмами, лучистыми грибками и некоторыми водорослями. Для его образования необходим кобальт. В организм человека витамин B12 поступает с пищей — особенно его много в печени, мясе, яичном желтке.

Для всасывания витамина В12 требуется внутренний фактор кро­ветворения, который носит наименование «гастромукопротеин». Это вещество является комплексным соединением, образующимся в желудке. Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют другие витамины группы В, а также железы внутренней секреции. Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон ги­пофиза, гормон щитовидной железы — тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) — тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование «эритропоэтины».

Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда (КОЕ- Э – колониеобразующая единица эритроцитарная). Функции эритропо­этинов сводятся к следующему: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений; 4) ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов, ретикулоцитов.

На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины». Согласно международной классифика­ции, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.).

9. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Характеристика и функции разных форм лейкоцитов.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца делят на две большие группы: зернистые, или гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и агранулоциты (лимфоциты и моноциты).

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5—8,5*109/л. Базофилы 0-1, эозинофилы 0-5, юн. Нейтр. 0-1, палочкоядерн. Нейтр 1-6, сегментояд. Н. 47-72, лимфоциты 19-37, моноциты 3-11. Влево-омоложение крови, вправо-созревание/старение крови.

10. Виды физиологического лейкоцитоза, их характерные признаки.

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лей­коцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1—3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапли­вается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных аген­тов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспредели­тельный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Большое количество лейкоцитов скаплива­ется в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

11. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле у детей в процессе постнатального развития (лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты).

строения. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распласты­вается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5—10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения.

Внорме число тромбоцитов у здорового человека составляет 2—4-1011 /л, или 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов - тромбоцитоз, уменьшение — тромбоцитопения. В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы.

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза. Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов. Часть из них обозначают буквой Р (от слова platelet — пластинка) и арабской цифрой (Р1, Р2 и т. д.). Наиболее важными являются Р3, или частичный (неполный) тромбопластин, представляющий осколок клеточной мембраны; Р4, или антигепариновый фактор; Р5, или фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который син­тезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран (в том числе и тромбоцитов) под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

На поверхности тромбоцитов находятся гликопротеиновые обра­зования, выполняющие функции рецепторов. Часть из них «зама­скирована» и экспрессируется после активации тромбоцита стиму­лирующими агентами — АДФ, адреналином, коллагеном, микро­фибриллами и др.

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чуже­родных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и β-лизинов, способных раз­рушать мембрану некоторых бактерий. Кроме того, в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нуле­вых» лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты. Эти соеди­нения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетвор­ных микроорганизмов.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга — мегакариоцитов. В костном мозге мегакариоциты плотно прижаты к промежуткам между фибробластами и эндотелиальными клетками, через которые их цитоплазма выдается наружу и служит материалом для образования тромбоцитов. В кровотоке тромбоциты имеют круглую или слегка овальную форму, диаметр их не превышает 2—3 мкм. У тромбоцита нет ядра, но имеется большое количество гранул (до 200) различного строения. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распласты­вается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5—10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения.

Внорме число тромбоцитов у здорового человека составляет 2—4-1011 /л, или 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов - тромбоцитоз, уменьшение — тромбоцитопения. В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы.

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказы­вают ИЛ-6 и ИЛ-11.

14.Группы крови у людей по системе АВО.

Учение о группах крови возникло из потребностей клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелейшие осложнения, иногда заканчивавшиеся гибелью реципиента (лицо, которому переливают кровь).

Изогемагглютинация – явление, при котором плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать эритроциты других людей. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме — природных антител, или агглютининов, именуемых α и β.

Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α, В и β.

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами (AT), имеют два центра связывания, а потому одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

Вкрови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае про­исходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или че­тыре группы крови: I — αβ, II — Aβ, III — Вα, IV — АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдает кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учи­тываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора — агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для решения вопроса о совместимости групп крови смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови

Следовательно, кровь I группы совместима со всеми другими группами крови, поэтому человек, имеющий I группу крови, называется универсальным донором. С другой стороны, эритроциты IV группы крови не должны давать реакции агглютинации при смешивании с плазмой (сывороткой) людей с любой группой крови, поэтому люди с IV группой крови называются универсальными реципиентами.

Вповседневной практике для решения вопроса о группе переливаемой крови пользуются иным правилом: переливаться должны одногруппная кровь и только по жизненным показаниям, когда человек потерял много крови. Лишь в случае отсутствия одногруппной крови с большой осторожностью можно перелить небольшое количество иногруппной совместимой крови. Объясняется это тем, что приблизительно у 10—20% людей имеется высокая концентрация очень активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания не­большого количества иногруппной крови. Посттрансфузионные осложнения иногда возникают из-за ошибок при определении групп крови.

Следует также учитывать, что большинство человеческих эритроцитов несет антиген Н. Этот АГ всегда находится на поверхности клеточных мембран у лиц с группой крови 0, а также присутствует в качестве скрытой детерминанты на клетках людей с группами крови А, В и АВ. Н — антиген, из которого образуются антигены А и В. У лиц с I группой крови антиген доступен действию анти-Н-антител, которые довольно часто встречаются у людей со II и IV группами крови и относительно редко у лиц с III группой. Это обстоятельство может послужить причиной гемотрансфузионных ос­ложнений при переливании крови 1 группы людям с другими груп­пами крови.

Внастоящее время система AB0 часто обозначается как АВН, а вместо терминов «агглютиногены» и

«агглютинины» применяются термины «антигены» и «антитела» (например, АВН-антигены и АВНантитела).

15.Группы крови у людей по системе резус (Rh-).

К. Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроцитах макаки резус АГ, названный ими резусфактором. В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот АГ (резус-положительные (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют (резус-отрицательные (Rh).

Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резусположительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. При такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода.

Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Нередко при беременности возникают серьезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть объяснено несов­местимостью групп крови по системам мало изученных антигенов матери и плода. При этом страдает не только беременная, но в неблагополучных условиях находится и будущий ребенок.

Несов­местимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

18.Плазменные и клеточные факторы свертывания крови.

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, на­ходящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), боль­шинство из которых является проферментами. В отличие от тромбоцитарных факторов они обозначаются римскими цифрами. Активное состояние фактора обозначается присоедине­нием к его номеру буквы «а» (фактор IIа, Va, VIIa и т. д.). Плазменные факторы делят на 2 группы: витамин К- зависимые (обра­зуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не тре­буется).

+Фактор Флетчера, или прекалликреин Является компонентом калликреин-кининовой системы. Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.

+Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) Является компонентом калликреин-кининовой системы.

В эритроцитах обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам. Важнейшим из них является фосфолипидный фактор, или частичный тромбопластин (напоминает фактор Р3), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат большое количество АДФ, фибриназу и другие факторы. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наиме­нование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопластина — апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин К-зависимых фак­торов свертывания — II, VII, IX и X. Приведенные факторы являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (рас­пространенного) внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

19.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы и механизмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки. Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.