2 курс / Микробиология 1 кафедра / 7

4) трансмиссивный – в природных очагах инфекции при укусах клещей.

Патогенез: проникая через слизистые оболочки или кожу, возбудитель попадает в лимфу и кровь. Размножение возбудителя происходит в гистиоцитах и макрофагах.

Клинические проявления: Ку-лихорадка протекает как острое лихорадочное заболевание с очень разнообразной клинической симптоматикой, что крайне затрудняет клиническую диагностику. При аэрогенном заражении, как правило, развивается атипичная (интерстициальная) пневмония, характеризующаяся поражением соединительной ткани легкого, сухим кашлем, выраженными симптомами интоксикации и длительным течением.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Основной метод диагностики: серологический (РСК, ИФА, РИФ).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44 для лиц из группы риска.

6.Характеристика риккетсий – возбудителей сыпного тифа, серодиагностика.

Риккетсии – очень мелкие палочковидные бактерии. Могут иметь кокко-

видную и нитевидную форму. Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Размножаются в цитоплазме и (или) в ядрах клеток.

Особенностью химического состава риккетсий является высокое содержание липидов, что определяет их устойчивость во внешней среде и тинкториальные свойства.

Методы окраски:

а) ослабленный вариант окраски по Цилю-Нильсену. Риккетсии окрашиваются в красный цвет, а цитоплазма инфицированных клеток – в голубой;

б) метод Романовского – Гимза.

Риккетсии. Окраска по Цилю-Нильсену.

31

Культивируют риккетсии:

1)в организме лабораторных животных;

2)в желточном мешке куриных эмбрионов;

3)в культуре клеток;

Факторы патогенности:

факторы адгезии;

факторы инвазии;

токсические факторы, входящие в состав клеточной стенки.

Большинство риккетсий (кроме возбудителя эпидемического сыпного тифа) являются возбудителями природно-очаговых зоонозных инфекций, поражающих теплокровных животных, птиц и членистоногих, а человек является случайным звеном в цепи циркуляции возбудителя.

Риккетсии группы сыпного тифа.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля являет-

ся Rickettsia prowazekii.

Источник инфекции: больной человек.

Переносчики: в основном платяные вши, реже – головные.

Основной путь заражения: трансмиссивный (втирание экскрементов вшей при расчесывании мест укусов).

Возбудителем эндемического сыпного тифа является Rickettsia typhi. Источник инфекции: крысы.

Переносчики: крысиные блохи и вши.

Основной путь заражения: трансмиссивный.

Заболевание встречается в портовых городах теплых морей.

Патогенез и клиника: возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов, особенно капилляров. При этом происходит формирование периваскулитов и тромбов. Наиболее выражены поражения сосудов головного мозга, что проявляется сильными головными болями, бредом, повышением температуры до 39-400С. На 4-6 день от начала заболевания на коже появляется розе- олезно-петехиальная сыпь, связанная с поражением эндотелия капилляров кожи. Симптомы интоксикации обусловлены действием токсических факторов риккетсий.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Ведущий метод диагностики – серологический: ИФА, РИФ.

У некоторых людей, переболевших в прошлом эпидемическим сыпным тифом, риккетсии могут длительно сохраняться в организме и при ослаблении резистентности вызывать рецидив сыпного тифа – болезнь Брилля (повторный сыпной тиф). Болезнь Брилля характеризуется более легким течением,

32

чем первичный сыпной тиф. Однако, больные при наличии завшивленности (педикулез) могут быть источниками инфекции для окружающих.

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина.

7.Характеристика возбудителей хламидиозов, микробиологическая диагностика.

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, шаровидной или овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, капсулы. Основной метод выявления в клетках – окраска по Романовскому-Гимзе.

Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм:

элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ) (табл.3).

Цикл внутриклеточного паразитизма хламидий.

1.В клетку проникают ЭТ, которые затем превращаются в РТ.

2.РТ размножаются в цитоплазме клетки путем бинарного деления, формируя включения, которые обычно располагаются околоядерно.

РТ

ядро клетки

Световая микроскопия клеточной культуры C.trachomatis.

33

3. РТ превращаются в ЭТ, выходят из клетки, что приводит к гибели последней. В дальнейшем ЭТ инфицируют другие клетки и повторяют цикл развития.

Хламидии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и в культуре клеток.

Факторы патогенности:

мембранные белки, которые обладают адгезивными и антифагоцитарными свойствами;

факторы инвазии;

экзо- и эндотоксины.

Семейство Chlamidiaceae включает 2 рода:

•род Chlamydia представлен видом C.trachomatis (18 сероваров);

•род Chlamydophila включает два вида: C.pneumoniae и C.psittaci.

Различные серовары C.trachomatis вызывают следующие заболевания:

•трахому;

•урогенитальный хламидиоз;

•хламидийную инфекцию у новорожденных;

•венерическую лимфогранулему.

Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

Трахома.

Трахома – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы, приводящее, как правило, к слепоте.

34

Передается контактно-бытовым путем. Заболевание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки с низким уровнем жизни и санитарной культуры населения.

Урогенитальный хламидиоз.

Пути заражения: половой, контактно-бытовой.

Это острое или хроническое инфекционное заболевание, поражающее мочеполовую систему у женщин и мужчин. Характеризуется малосимптомным течением с возможным развитием бесплодия. Урогенитальный хламидиоз с легким течением без соответствующего лечения может формировать синдром Рейтера с классической триадой: уретрит – конъюнктивит – артрит.

Хламидийная инфекция новорожденных.

Путь заражения: интранатальный (во время родов).

Клинические формы: конъюнктивит, атипичная (интерстициальная) пневмония.

Венерическая лимфогранулема.

Путь заражения: половой. Эндемичное заболевание для стран тропического и субтропического пояса.

Клинические проявления: паховый лимфаденит с нагноением и изъязвлением. Чаще болеют мужчины.

Микробиологическая диагностика хламидиозов, вызываемых

C.trachomatis.

35

Пути заражения: воздушно-капельный, для детей возможен контактный. Заболевание проявляется фарингитом, бронхитом, пневмонией.

Микробиологическая диагностика:

1.микроскопический метод – в мазках со слизистой оболочки верхних дыхательных путей и мокроте определяют включения хламидий в окраске по Романовскому-Гимзе;

2.РИФ – определение в исследуемом материале антигенов C.pneumoniae;

3.генетический метод – ПЦР;

4.серологический метод – с помощью ИФА определяют IgM в сыворотке больного.

Орнитоз (от греч. оrnithos – птица).

Возбудитель: Chlamidophila psittaci.

Источники инфекции: более 170 видов домашних, декоративных и диких птиц. Основную опасность представляют индейки, утки, гуси, реже – голуби и попугаи.

Основной путь заражения: воздушно-пылевой. Типичным проявлением орнитоза является поражение респираторного тракта с развитием атипичной (интерстициальной) пневмонии.

Клинические симптомы: высокая температура, головная и мышечные боли, сухой кашель, длительное течение.

Микробиологическая диагностика:

1.основной метод – серологический: определение IgM в сыворотке крови с помощью РСК, РИФ, ИФА, а также исследование парных проб сыворотки для выявления динамики нарастания титра антител;

2.дополнительный метод – аллергологический (кожная проба с орнитином)

для ранней и ретроспективной диагностики.

Специфическая профилактика и специфическое лечение хламидиозов не разработаны.

8.Характеристика микоплазм, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

Отличительной особенностью микоплазм является отсутствие клеточной стенки, поэтому их выделяют в особый класс Mollicutes (мягкая кожа).

Основными видами патогенных для человека микоплазм являются: Mycoplasma pneumoniae, M.hominis, M.genitalium и Ureaplasma urealyticum.

Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие полиморфные (от кок-

ковидных до палочковидных) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют, имеют микрокапсулу.

36

Культуральные свойства: на сложных питательных средах образуют характерные мелкие круглые колонии с приподнятым центром, напоминающие яичницу-глазунью.

Факторы патогенности:

адгезины;

микрокапсула;

ферменты патогенности (нейраминидаза, ДНК-аза, РНК-аза и др.);

экзо- и эндотоксины;

способность длительно паразитировать на мембранах эукариотических клеток. Могут вырабатывать H2O2, повреждающую мембрану клетки-хозяина.

Источник инфекции: больной человек.

Пути заражения: воздушно-капельный, половой, контактный. M.pneumoniae вызывает атипичную (интерстициальную) пневмонию,

бронхит.

Микоплазмы урогенитального тракта (M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum) относят к факультативной микрофлоре. При снижении резистентности они могут быть причастны к развитию хронических воспалительных заболеваний: уретрита, вагинита, эндометрита, простатита и др., а также могут быть причиной бесплодия.

Материал на исследование – в зависимости от клинической формы микоплазмоза: мокрота, отделяемое уретры, влагалища, моча, сыворотка крови.

Микробиологическая диагностика.

1.ПЦР.

2.Обнаружение антигена возбудителя с помощью РИФ.

3.Серологический метод: ИФА.

4.Бактериологический метод.

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

1. Световая микроскопия готовых препаратов чистой культуры трепонем, бореллий, лептоспир в окраске по Романовскому-Гимзе.

37

Занятие № 4

Тема. Контрольное занятие по разделу «Возбудители дифтерии, туберкулеза, проказы, анаэробных инфекций. Спирохетозы, хламидиозы».

Цель занятия. Проверка теоретических и практических знаний, полученных на занятиях по разделу «Возбудители дифтерии, туберкулеза, проказы, анаэробных инфекций. Спирохетозы, хламидиозы».

Контрольное занятие состоит из следующих этапов:

I. Тест-контроль.

II. Устный ответ.

III. Решение ситуационных задач.

Тестовый контроль

1.Признаки, характерные для Corynebacterium diphtheriae

-полиморфные грампалочки, перитрихи, продуцируют эндотоксин

+ полиморфные грам+ палочки, имеют волютин, продуцируют экзтоксин

-грам+ спорообразующие палочки

-грамтонкие изогнутые, кислотоустойчивые палочки

2.Среды для культивирования возбудителя дифтерии

-Эндо, Плоскирева

-1% пептонная вода, щелочной агар

-ЖСА, МПА

+5% кровяной агар, 10% сывороточный агар

3.Факторы патогенности возбудителя дифтерии

+адгезины, гиалуронидаза, экзотоксин

-эндотоксин, плазмокоагулаза, белок А

-нейротоксин, белок М

-капсула, корд-фактор, лецитиназа

4.Механизм действия гистотоксина дифтерийной палочки

-активирует аденилатциклазу, что приводит к накоплению цАМФ + блокирует фактор элонгации - трансферазу-2

-активирует фактор элонгации - трансферазу-2

-блокирует все типы синаптического торможения

5.Вид изменчивости, определяющий токсигенность дифтерийных бактерий

-трансдукция

-трансформация

-диссоциация

+фаговая конверсия

6.Материал при подозрении на дифтерию

-ликвор, кровь

-мокрота, промывные воды бронхов

+ слизь или отделяемое пораженного органа

38

-фекалии, рвотные массы

7.Признаки для идентификации Corynebacterium diphtheriae

-микотоксикоз, кандидоз

-микоплазмоз

11.Микобактерии, вызывающие туберкулез у человека

+ M.tuberculosis, M.bovis

-M.leprae, M.avium

-M.hominis, M.genitalium

-M.pneumoniae, M.smegmatis

12.Морфологические свойства возбудителей туберкулеза

-эндотоксин

-нейротоксин

14.Характер иммунитета при туберкулезе

-стерильный, гуморальный

+ нестерильный, клеточный

-антитоксический, антикомплементарный

-трансплацентарный, латентный

15.Пути заражения туберкулезом

-половой, трасплантационный

+ аэрогенный, алиментарный

-трансмиссивный, трансфузионный

-интранатальный

39

16.Материал для микробиологической диагностики туберкулеза

+мокрота, промывные воды бронхов - фекалии, промывные воды желудка - слизь из носоглотки, моча

- мазок со слизистой оболочки небных миндалин

17.Методы микробиологической диагностики туберкулеза

+бактериологический, бактериоскопический, аллергологический

-цитологический, иммунохимический

-биохимический, хроматографический

-радиоизотопный

18.Вид микроскопии, используемый при диагностике туберкулезной инфекции

-темно-полевая

-фекалии, промывные воды желудка

23.Методы диагностики проказы

-бактериологический, иммунохимический

+ бактериоскопический, серологический, ПЦР

-микологический, биохимический, РСК

-газовая хроматография, РИФ

24.К неклостридиальным анаэробам относят

-хламидии, гонококки, стрептококки

+ бактероиды, фузобактерии, пептококки

-риккетсии, микоплазмы

-трепонемы, лептоспиры, боррелии

25.Заболевания, вызываемые неклостридиальными анаэробами

-ОРЗ, ринит, тонзиллит

40