Аллергическая гиперчувствительность

1-3 типы опосредуются синтезом иммуноглобулинов к аллерге-

нам/антигенам, 4-й — формированием сенсибилизированных к антигену Т-

лимфоцитов.

Таблица11

Типы аллергических реакций

Механизмы развития аллергической гиперчувствительности

Вразвитии любого типа аллергической реакции выделяют 2 стадии:

1)стадия сенсибилизации — время от момента первичного контакта клеток иммунной системы с аллергеном/антигеном, развития иммунного ответа на него до образования и накопления продуктов иммунной реакции; длится в среднем 2 недели; клинические проявления отсутствуют.

2)стадия проявлений (разрешения) — при повторном контакте происходит взаимодействие аллергена с продуктами иммунной

реакции, приводящее к воздействию на определенные клетки и ткани и появлению характерных симптомов.

Тип 1 (анафилактический), или аллергическая IgE-опосредованная гиперчувствительность

Возникает при контакте с разновидностью антигенов, называемых

аллергенами. Аллергены могут быть:

природными - эпидермальные, пищевые, пыльцевые, аллергены насекомых (инсектные), микроорганизмов и др.;

антропогенными - промышленные химические соединения, лекарственные препараты, вакцины, иммунные сыворотки, латекс, и др.

Аллергены могут иметь различные способы попадания в организм — контактный (через кожу), ингаляторный (через дыхательные пути),

алиментарный (через желудочно-кишечный тракт), парентеральный

(инъекционный, при укусах, ужалениях насекомых).

Вфазу сенсибилизации происходит:

1)формирование гуморального иммунного ответа на аллерген с образованием аллергенспецифичеких IgE

2)фиксация IgE на рецепторах мембрантучных клеток, базофилов.

Стадия проявления (разрешения) подразделяется на 3 фазы (рис.26):

1)иммунологическая - взаимодействие аллергена с IgЕ,

фиксированными на тучных клетках, дестабилизацияих мембран;

2) патохимическая - дегрануляция тучных клеток с выбросом большого количества биогенных аминов и медиаторов (гистамина,

серотонина, цитокинов, эйкозаноидов и др.);

3) патофизиологическая - развитие клинических проявлений под действием медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки и др.

Рис.26. Стадия разрешения IgE-опосредованной аллергической реакции

Эффекты действия медиаторов анафилаксии на организм:

расширение и повышение проницаемости сосудов, усиление кровотока,

хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, базофилов (в комплексе четыре вышеуказанных эффекта обусловливают возникновение таких проявлений, как гиперемия и отек в очаге, падение артериального давления);

спазм гладкой мускулатуры (яркое проявление этого эффекта — бронхоспазм с возможным развитием удушья);

усиление секреции слизи (ринорея, слезотечение и др.);

раздражение нервных клеток (выражается в возникновении зуда).

Анафилактический шок — острая системная IgE-опосредованная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем.

Основные аллергены:

лекарственные препараты (местные анестетики, антибиотики,

сыворотки/иммуноглобулины, особенно при внутривенном введении);

яды насекомых при ужалениях.

Основные причины смерти – остановка сердца и асфиксия.

Атопии — случаи IgE-опосредованной аллергии, при которых установлена генетическая предрасположенность возникновения сенсибилизации организма к аллергенам окружающей среды.

Атопические заболевания проявляются в самом раннем возрасте. Для их развития характерна определенная последовательность — прогрессирование различных проявлений аллергии, начиная от младенчества

идалее (усиление симптомов уже развившейся формы атопии,

присоединение других форм или последовательная их смена с возрастом),

что получило название «аллергического марша». Характерно продолжительное течение со сменой периодов обострений и ремиссий.

Типичным «стартом» является атопический дерматит с последующим присоединением или сменой на атопический ринит (риноконъюнктивит) и

атопическую бронхиальную астму.

Тип 2 (цитотоксический)

Происходит выработка IgG к антигенам клеток собственного организма, которые могут являться естественным компонентам клеточных мембран или антигенами, вторично сорбированным на оболочках клеток при их повреждении лекарствами, вирусами и др.

Специфические IgG соединяются с антигенами на клеточных мембранах. Образовавшиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента и эффекторные клетки (макрофаги, естественные киллеры,

цитотоксические лимфоциты и др.), запуская механизмы иммунного лизиса клеток собственного организма. Основными типами клеток-мишеней являются: эритроциты, эндотелиальные клетки сосудов, гепатоциты,

эпителиальные клетки почек и др.).

Тип 3 (иммунокомплексный)

Формирование иммунных комплексов при взаимодействии поступающих извне антигенов и образующихся к ним антителами IgG

определенных изотипов постоянно происходит в условиях физиологической