
- •Билет 1
- •Билет 2
- •Пути обезвреживания аммиака. Механизмы транспорта аммиака в организме: глутаминовый и глюкозо-аланиновый циклы.
- •Билет 3
- •1. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Особенности обмена аминокислот и белков в нервной ткани. Метаболический цикл глутаминовой кислоты.
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •Билет 8
- •Билет 9-1 ????
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Билет 9
- •1. Цикл трикарбоновых кислот (цтк). Биологическая роль.
- •2. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах.
- •Билет 10
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •1 Стадия облучения билирубина в коже с образованием люмирубина.
- •2 Стадия. Люмирубин попадает в кровь и выводится с жёлчью и мочой.
- •Билет 11
- •Билет 12
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 13
- •Билет 14
- •1. Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия и тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).
- •Билет 15
- •1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •2. Строение и состав мембран. Общие свойства мембран и их функции. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц.
- •Билет 16
- •1. Трансаминирование аминокислот, биологическое значение, субстраты, ферменты, роль витаминов в этом процессе.
- •2. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •Билет 17
- •1. Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 18
- •1. Декарбоксилирование аминокислот. Биологическое значение. Продукты и их судьба.
- •2. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 19
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. Взаимосвязь с цтк. Клиническое значение определения концентрации мочевины в крови и моче, причины повышения и понижения концентрации мочевины.
- •Билет 19 – 2 ????
- •Билет 20
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра.
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 21
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •Билет 22
- •1. Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •2. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Билет 23
- •1. Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Судьба продуктов гликолиза в анаэробных условиях. Биологическое значение анаэробного распада глюкозы. Цикл Кори.
- •Билет 23-2 ???
- •Билет 24
- •1. Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •2. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Обмен углеводов
- •2. Обмен жиров
- •Билет 25
- •1. Схема синтеза глицеролфосфолипидов. Особенности строения глицерофосфолипидов в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •Билет 25-2 ???
- •Билет 26
- •2. Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты екты.
- •Билет 27
- •1. Функции клеточного метаболизма. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •Билет 28
- •1. Синтез креатина, креатинфосфата, креатинина. Функции этих соединений в организме.
- •2. Типы переваривания. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера. Функции слюны. Функции желчных кислот.
- •Билет 29
- •1. Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза вжк.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 30
- •1. 1. Пентозо-фосфатный путь (пфп) окисления глюкозы. Биологическое значение.
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34 (не точно)-1
- •1. Распад гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция этих процессов.
- •2. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •Билет 34 (не точно)-2
- •Билет 35
- •1. Классификация лп. Структура и состав липопротеидных частиц. Апобелки и их функции. Ферменты, участвующие в метаболизме лп. Индекс атерогенности.
- •2. Биологическая роль печени в регуляции углеводного обмена. Обмен фруктозы и галактозы.
- •2. Роль печени в пигментном обмене. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •Билет 36
- •1. Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. Биосинтез холестерина, метаболическая и гормональная регуляция.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 37
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •1. Разобщители цпэ.
- •Билет 38
- •Билет 39
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 40
- •Билет 41 ???
- •Билет 42
Билет 40
1 трансмембранный перенос макромолекул
2 мочевина
3 биосинтез эластина
Задача про снижение тромбоцитов и что-то с мочевиной связанное
Билет 41 ???
2) Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности.
Основная часть холестерина переносится липопротеинами низкой плотности, существенно меньшая – ЛПОНП и липопротеинами высокой плотности. В отличие от холестерина, эндогенные триглицериды транспортируются преимущественно в составе ЛПОНП. Развитие атеросклероза зависит не только от абсолютного уровня тех или иных классов липопротеинов, но и от соотношения липопротеинов с атерогенной (вызывающей атеросклероз) и антиантиатерогенной (препятствующей возникновению заболевания) направленностью. Ярко выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛПОНП, в то время 18 2 как липопротеины высокой плотности препятствуют развитию заболевания.
Стадии образования бляшки: 1.Образование липидного пятна (или полоски), представляющего собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы артерии. 2.Формирование фиброзной бляшки – овального или округлого образования, содержащего липиды, возвышающегося над поверхностью интимы и нередко сливающегося в сплошные бугристые поля. 3.Кальциноз – отложение в фиброзной бляшке солей кальция. 4.Деструктивные изменения фиброзной бляшки: изъязвление, кровоизлияние, наложение тромботических масс 3) Нарушение обмена АК
Билет 41
1) Трансляция: схема процесса, регуляция.
2) Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности. 3) Нарушение обмена АК
Задача: 76 про билирубинглюкуроид
Билет 41-2
1. Желчные кислоты,синтез, регуляция, функции 2. Сахарный диабет 1 типа 3. Репликация ДНК Задача про билирубинглюкуроид что то такое
Билет 42
Апобелки, строение функции (стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов
Апобелки- оболочки ЛП, нековалентно связанные с ФЛ И ХС,они отвечают за взаимодействие лп с рецепторами.
Периферический (или динамические) апобелки представляют собой небольшие полипептиды, в сосотав которых входят до 5% углеводов : маноза, глюкоза, фруктоза, галактоза.
Стационарные апобелки являются интегральными, т.е. пронизывают всю толщу фосфолипидного монослоя, и никогда не покидают ЛП
Функции: 1) Структурообразование 2) Векторная функция (обеспечивают направленный транспорт ЛП к клеткам-мишеням) 3) Являются кофакторами ферментов, участвующих в обмене ЛП.
Ферменты, участвующие в метаболизме ЛП: 1) Липопротеинлипаза 2) Печеночная глицеролгидралаза 3) Лецитинхолестеролацилтрансфераза
Индекс атерогенности – показатель, характеризующий соотношение атерогенных («вредных»,) и антиатерогенных фракций липидов. В норме соотношение атерогенных и антиатерогенных липидов не должно превышать 3,5. Индекс атерогенности свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует назначения холестеринснижающей терапии.
2) Гниение аминокислот в толстом кишечнике, ферменты, схема.
3) Транскрипция, схема , ферменты
Задача.
Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?
Ответ:
Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).
Билет б/н (2)
1) Орнитиновый цикл 2) Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. 3) Инфаркт миокарда причина и маркеры Задача.
При проведении теста на толерантность к глюкозе её концентрация в крови натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?
Ответ:
"Диабетическим порогом" считают концентрацию глюкозы выше 7 ммоль/л: при таком неоднократном результате исследования однозначно ставиться диагноз «сахарный диабет». Промежуток уровня глюкозы натощак 4,5-6,9 ммоль/л является неоднозначным и подозрительным, поэтому и требует проведения теста на толерантность к глюкозе. Подготовка к этому исследованию более строгая и тщательная, чем к простому определению уровня глюкозы в крови. Вопервых, проверяется отсутствие у человека тяжелых нарушений печени, почек, заболеваний желудочно-кишечного тракта. У женщин выбирается период между менструациями, обеспечивается отсутствие стрессовых ситуаций. Во-вторых, за несколько дней до проведения теста на толерантность к глюкозе при необходимости нужно скорректировать рацион питания. В первую очередь это касается нормализации поступления углеводов в организм – их количество должно быть не менее 130-150 г/сут. Накануне проведения исследования необходимо воздержаться от жирной пищи, приема лекарственных препаратов без назначения лечащего врача. Тест на толерантность к глюкозе проводиться утром 28 натощак, последний приём пищи перед этим должен быть не ранее 10 часов. Суть проведения анализа сводиться к следующему. Вначале измеряется базовый (фоновый) уровень сахара в крови натощак. Затем человеку дают выпить 300 мл раствора, в котором содержится 75 г глюкозы. Важно выпить этот объём в течение 5 минут, более длительный срок приведёт к изменению картины результатов теста. После этого производиться замер уровня глюкозы в крови каждые полчаса в течение двух часов. В этот период человеку запрещено вставать, испытывать физические или эмоциональные нагрузки, курить. После этого производиться интерпретация результатов теста, по которым можно судить о состоянии сразу нескольких органов, что видно из графика: В норме концентрация глюкозы плавно растёт в течение первого часа до максимального значения 9,5-9,8 ммоль/л с последующим возвращением к фоновому значению через два часа. Нормой также считается уровень глюкозы в крови менее 7,8 ммоль/л по окончании исследования при любом значении уровня сахара натощак. В том случае, если через 2 часа после приёма глюкозы уровень сахара в крови составляет более 7,8 ммоль/л, но в тоже время он меньше критического показателя в 11,1 ммоль/л, то говорят о снижении толерантности организма к глюкозе. Причиной такого явления может быть избыток какого-либо контринсулярного гормона (адреналина, глюкагона или кортизола), недостаток рецепторов к инсулину. В целом, это состояние рассматривают как начальную стадию сахарного диабета второго типа, поэтому врач разрабатывает человеку с такими результатами специальную диету либо определяет заболевание, которое вызывает такую картину анализа. Если же после проведения теста на толерантность к глюкозе уровень сахара в крови остался на уровне свыше 11,1 ммоль/л, то это является непосредственным признаком сахарного диабета. Помимо конечных показателей исследования много информации может дать и динамика изменений уровня глюкозы в крови. Например, при гипертиреозе практически сразу после приёма раствора глюкозы происходит резкий скачок до высоких показателей (до 25 ммоль/л). Примерно через час наблюдается столь же резкое падение до фонового показателя. Поэтому так важны промежуточные измерения уровня глюкозы в крови. При гипотиреозе – наоборот, вообще не будет 29 наблюдаться рост уровня сахара в крови на протяжении всех двух часов. Если уровень глюкозы в крови начал подниматься только через полчаса после приёма раствора глюкозы, то это говорит о нарушении всасывания веществ в желудке. Таким образом, тест на толерантность к глюкозе позволяет нам исследовать углеводный обмен с разных точек зрения и проверять работу органов, которые прямо или косвенно влияют на него.
Билет б/н (5)
1) Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом АТФ. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.
2) Молекулярные механизмы малигнизации клеток.
3) Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Несахарный диабет.
Билет б/н (6): особенности метаболизма и энергетического обмена в поперечно-полосатых мышцах. Процессинг РНК
Билет б/н (8)
1) Роль АФК в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза.
2) Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.