
- •Билет 1
- •Билет 2
- •Пути обезвреживания аммиака. Механизмы транспорта аммиака в организме: глутаминовый и глюкозо-аланиновый циклы.
- •Билет 3
- •1. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Особенности обмена аминокислот и белков в нервной ткани. Метаболический цикл глутаминовой кислоты.
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •Билет 8
- •Билет 9-1 ????
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Билет 9
- •1. Цикл трикарбоновых кислот (цтк). Биологическая роль.
- •2. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах.
- •Билет 10
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •1 Стадия облучения билирубина в коже с образованием люмирубина.
- •2 Стадия. Люмирубин попадает в кровь и выводится с жёлчью и мочой.
- •Билет 11
- •Билет 12
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 13
- •Билет 14
- •1. Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия и тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).
- •Билет 15
- •1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •2. Строение и состав мембран. Общие свойства мембран и их функции. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц.
- •Билет 16
- •1. Трансаминирование аминокислот, биологическое значение, субстраты, ферменты, роль витаминов в этом процессе.
- •2. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •Билет 17
- •1. Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 18
- •1. Декарбоксилирование аминокислот. Биологическое значение. Продукты и их судьба.
- •2. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 19
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. Взаимосвязь с цтк. Клиническое значение определения концентрации мочевины в крови и моче, причины повышения и понижения концентрации мочевины.
- •Билет 19 – 2 ????
- •Билет 20
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра.
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 21
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •Билет 22
- •1. Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •2. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Билет 23
- •1. Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Судьба продуктов гликолиза в анаэробных условиях. Биологическое значение анаэробного распада глюкозы. Цикл Кори.
- •Билет 23-2 ???
- •Билет 24
- •1. Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •2. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Обмен углеводов
- •2. Обмен жиров
- •Билет 25
- •1. Схема синтеза глицеролфосфолипидов. Особенности строения глицерофосфолипидов в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •Билет 25-2 ???
- •Билет 26
- •2. Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты екты.
- •Билет 27
- •1. Функции клеточного метаболизма. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •Билет 28
- •1. Синтез креатина, креатинфосфата, креатинина. Функции этих соединений в организме.
- •2. Типы переваривания. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера. Функции слюны. Функции желчных кислот.
- •Билет 29
- •1. Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза вжк.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 30
- •1. 1. Пентозо-фосфатный путь (пфп) окисления глюкозы. Биологическое значение.
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34 (не точно)-1
- •1. Распад гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция этих процессов.
- •2. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •Билет 34 (не точно)-2
- •Билет 35
- •1. Классификация лп. Структура и состав липопротеидных частиц. Апобелки и их функции. Ферменты, участвующие в метаболизме лп. Индекс атерогенности.
- •2. Биологическая роль печени в регуляции углеводного обмена. Обмен фруктозы и галактозы.
- •2. Роль печени в пигментном обмене. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •Билет 36
- •1. Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. Биосинтез холестерина, метаболическая и гормональная регуляция.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 37
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •1. Разобщители цпэ.
- •Билет 38
- •Билет 39
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 40
- •Билет 41 ???
- •Билет 42
2. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
Альдостерон гормон коры надпочечников
Механизм действия внутриклеточный
Органы мишени: почки, слюнные железы, жкт,миокард.
регуляция секреции Альдостерона тесно связана с механизмами водно-солевого гомеостаза и кровообращения.(недостаток ионов Na в плазме крови,избыток в плазме ионов калия, действие ангиотензина-2.
Биоз н: регулирует обмен натрия, усиливает обратное всасывание натрия в почках. Альдостерон потенцирует действие катехоламинов и оказывает на сердце положительное инотропное действие. Высокая концентрация в плазме вызывает снижение секреции ренина почками.
Ингибирует синтез – ДОФа
В почках в клетках ЮГА синтезируется ренин. Ренин участвует в регуляции сосудистого тонуса, превращая ангиотензиноген в декапептид ангиотензин-I путем ограниченного протеолиза. Из ангиотензина-I под действием фермента карбоксикатепсина образуется октапептид ангиотензин-II. Он обладает сосудосуживающим эффектом, а также стимулирует выработку гормона коры надпочечников — альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах — это приводит к увеличению объема крови, циркулирующей в сосудах. В результате повышается артериальное давление.
3)Моногенные заболевания
Задача.
2,4-динитрофенол (исключён из списка лекарственных веществ), в прошлом пытались использовать для лечения ожирения, но отказались из-за его токсических эффектов. На чём был основан выбор данного вещества как «средства для похудения», и чем опасно его применение?
При разобщении окислительного фосфолированиядля поддержания синтеза атф на необх уровне организму придется расщеплять больше субстратов, что действ приводит к снижению массы тела. Однако применение протонофакторов опасно развитием неконролируемой гипертензии при фатальном снижении синтеза атф
Билет 19
1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. Взаимосвязь с цтк. Клиническое значение определения концентрации мочевины в крови и моче, причины повышения и понижения концентрации мочевины.
Мочевина - конечный продукт азотистого обмена, в составе которого из организма выводится избыток аммиака. Экскреция мочевины в норме составляет -25 г/сут. При повышении количества потребляемых с пищей белков экскреция мочевины увеличивается. Мочевина синтезируется только в печени, что было установлено ещё в опытах И.Д. Павлова. Поражение печени и нарушение синтеза мочевины приводят к повышению содержания в крови и тканях аммиака и аминокислот .
Содержание мочевины в сыворотке крови в норме составляет 15-50 мг/дл.
Суммарное уравнение синтеза мочевины:
СО2 + NH3 + Аспартат + 3 АТФ + 2 Н2О → Мочевина + Фумарат + 2 (АДФ + Н3Р04) + АМФ + H4P2O7.
Ферменты, катализирующие реакции: 1 - аминотрансфераза; 2 - глутаматдегидрогеназа; 3 - фумараза; 4 - малатдегидрогеназа; 5 - аминотрансфераза
4. Орнитиновый цикл в печени выполняет две функции:
• превращение азота аминокислот в мочевину, которая экскретируется и помогает избежать накопления аммиака в организме;
• синтез аргинина и пополнение его фонда в организме.
2. Увеличениесодержания мочевины в крови наблюдается при:
· усиленном её образовании в результате богатого белками рациона питания, желтухи, тяжелых инфекционных заболеваний, непроходимости кишечника, ожогов, дизентерии, шока;кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
Снижение содержания мочевины в кровинаблюдается при:особенно тяжелых поражениях печени· голодании;пониженном катаболизме белков; после введения глюкозы;
Увеличение экскреции мочевины с мочой наблюдается при:злокачественной анемии;лихорадке;иперпротеиновой диете;гиперфункции щитовидной железы;в послеоперационный период.
Уменьшение экскреции мочевины с мочой наблюдается при:нефрите, уремии;нарушении функции почек;острой дистрофии печени;
Концентрация мочевины в сыворотке крови здоровых взрослых людей составляет 2,5 — 8,3 ммоль/л . У детей уровень мочевины ниже, чем у взрослых, однако у новорожденных в первые 2 — 3 дня содержание ее может достигать уровня взрослого .
2. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы-мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции ПТГ.
КАЛЬЦИТОНИН Вырабатывают к-клетки щитовидной железы, в небольшом количестве вилочковая и паращитовидная.
Хим природа:Пептид
Механизм- мембранно-внутриклеточный
Органы-кости,почкм,ЖКТ,клетки ЦНС
Биолог эффект- тормозит резорбцию костей и снижает уровень кальция и фосфатов в крови.
-ингибирует активность остеокластов
-подавляет реабсорбцию кальция, фосфатов, натрия, магния в почках
-снижает секрецию гастрина и соляной кислоты в желудке , трипсина и амилазы поджел железой
-усиливает поступление в кишечник воды,натрия,калия,хлора
- оказывает прямой анальгетический эффект ,действуя на рецепторы клеток гипоталамуса и лимбической системы.
ПТГ синтезирует клетками паращитовидных желез.
Хим природа:Полипептид
Механизм- мембранно-внутриклеточный
Органы-кости скелета ,почкм,кишечник.
В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах.
Биол эффект: В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов. паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (D3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.
3. Патобиохимия инфаркта миокарда.
ЗАДАЧА: При проведении теста на толерантность к глюкозе её кон- центрация в крови натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?
"Диабетическим порогом" считают концентрацию глюкозы выше 7 ммоль/л: при таком неоднократном результате исследования однозначно ставиться диагноз «сахарный диабет». Промежуток уровня глюкозы натощак 4,5-6,9 ммоль/л является неоднозначным и подозрительным, поэтому и требует проведения теста на толерантность к глюкозе. Подготовка к этому исследованию более строгая и тщательная, чем к простому определению уровня глюкозы в крови. Во-первых, проверяется отсутствие у человека тяжелых нарушений печени, почек,